Czy nadwaga i alkohol powodują cięższy przebieg COVID-19 - Medical Hypotheses

Pierwotnie po artykule dotyczącym cukru i depresji planowałem streszczenie artykułu dotyczącego metabolizmu alkoholu. W listopadzie bieżącego roku ukazał się jednak krótszy i ważniejszy artykuł dotyczący alkoholu, nadwagi i ich wpływu na cięższy przebieg COVID-19 [1], którego tezy chciałbym przedstawić czytelnikom bloga. 

Autorzy tekstu stawiają hipotezę, że nadwaga i spożywanie alkoholu ma wpływ na cięższy przebieg COVID-19 w przypadku zakażenia. W przypadku COVID-19 najgroźniejszym zjawiskiem, prowadzącym do śmierci jest tak zwana burza cytokin [7]. (Cytokiny są cząsteczkami pobudzającymi stan zapalny w organizmie i są istotnym fragmentem reakcji obronnej organizmu. Niestety w przypadku burzy cytokin ten sam mechanizm może doprowadzić nie tylko do śmierci lub wydalenia wirusów i bakterii ale do śmierci całego organizmu[7]). 

U pacjenta z COVID-19 wzrasta poziom interleukiny 8 [5] oraz TNF [3,4] - czynnika martwicy nowotworów. Poziom tych cytokin zapalnych również wzrasta w przypadku nadużywania alkoholu. Ponadto nadużywanie alkoholu wpływa na zwiększoną ekspresję receptorów ACE II [6]-  konwertazy angiotensyny typu 2. Receptory te są punktem zaczepienia dla wirusa [2], więc wpływa to na łatwiejsze przenikanie wirusa SARS-COV-2 do komórek. Oprócz tego zwiększona ekspresja receptorów ACE II prowadzi do większej toksyczności czynnika martwicy nowotworów. 

Tak więc zdaniem autorów tekstu zwiększona konsumpcja alkoholu zarówno zwiększa ilość cytokin, których nadmiar może doprowadzić do śmierci w czasie COVID-19, jak i ułatwiać wirusowi na wnikanie do komórek.

Otyłość natomiast, co zauważają autorzy, stanowi dodatkowe obciążenie układu oddechowego. W badaniach okazuje się, że otyłość ma wpływ np. na cięższy przebieg grypy. Osoby otyłe wydalają wirusa z organizmu wolniej niż osoby szczupłe. Otyłość również jest skorelowana z wyższym poziomem interleukiny 8 i czynnika martwicy nowotworów, co zdaniem autorów jest kolejnym czynnikiem ryzyka. 

Oczywiście jest to na razie tylko hipoteza wymagająca potwierdzenia w kolejnych badaniach, ale jest to o kolejny argument za ograniczeniem kalorii i konsumpcji alkoholu. 

Czytelników bloga zachęcam do przeczytania oryginalnego tekstu w języku angielskim. Załączam też  linki do Wikipedii, ułatwiające zrozumienie roli TNF, Interleukiny 8 i ACE 2 w procesie rozwoju chorób.

źródła: 

[1] Alcohol consumption and obesity: The hidden scare with COVID-19 severity. Medical Hypothesis Volume 144, November 2020, 110272

[2] What is the ACE2 receptor, how is it connected to coronavirus and why might it be key to treating COVID-19? The experts explain. 

[3] TNF - Wikipedia (pl) 

[4] TNF - Wikipedia (en) 

[5] Interleukina 8 - Wikipedia (pl) 

[6] ACE 2 - Wikipedia (en) 

[7] Burza cytokin - Wikipedia (pl) 

Czy cukier powoduje depresje - Artykuł z Medical Hypotheses

    Medical Hypotheses to pismo naukowe przeznaczone do publikowania niekonwencjonalnych    pomysłów naukowych, pomyślane jako forum wymiany idei i dyskusji nad nowymi teoriami w medycynie [2] . Podobnie jak w innych przypadkach większość artykułów wymaga dostępu przez instytucję naukową, która wykupiła dostęp do czasopisma. W 2020 ukazały się jednak dwa teksty w otwartym dostępie do których lektury chciałbym zachęcić czytelnika. 

    W niniejszym wpisie chciałbym zachęcić do przeczytania tekstu z numeru styczniowego: "The depressogenic potential of added dietary sugars". Tekst ten jasno sugeruje związek pomiędzy cukrem dodawanym do jedzenia a występującą coraz szerzej występującą depresją, na podstawie wyciągania wniosków z różnych badań cytowanych przez autorów. 

    Autorom tekstu udało się przedstawić swoją hipotezę w sposób na tyle przystępny, że lektura tekstu nie powinna być trudniejsza niż lektura większości tekstów w prasie popularno-naukowej, więc osobom znającym język angielski polecam kliknięcie na link a następnie użycie przycisku "Full Text" i przeczytanie źródłowego tekstu. Osoby które nie dysponują wystarczająco dobrym językiem angielskim zapraszam do streszczenia 

    Tekst jest w większości oparty na na danych amerykańskich. Obecnie cukier i substancje słodzące znajdują się w 75% produktów spożywczych sprzedawanych w Ameryce. Cukier dodawany do wyrobów spożywczych odpowiada za 14% kalorii spożywanych przez amerykanów i stanowi odpowiednik 18 łyżeczek cukru. 

    W badaniu w którym wzięło udział prawie 70 tys kobiet - w górnym przedziale statystycznym  (średnia 79g cukru dziennie) ryzyko depresji było większe o ponad 23% niż w dolnym przedziale (średnio 17,8g cukru dziennie). Chociaż nie wiadomo, czy to osoby skłonne do depresji częściej sięgają po słodkie produkty, czy to cukier powoduje depresje - autorzy tekstu sugerują raczej to drugie, omawiając w dalszej części kilka mechanizmów przyczynowo-skutkowych i korelacji. 

    Pierwszym z nich jest stan zapalny występujący na skutek zwiększonej konsumpcji cukru. W cytowanych przez autorów tekstu badaniach zaobserwowano związek pomiędzy większą konsumpcją cukrów (szczególnie fruktozy) a występowaniem stanów zapalnych w organizmie - w tym również w mózgu.Ponadto w jednym z wyników badań u szczurów dieta wysokocukrowa prowadziła to zmniejszenia funkcji poznawczych, co również ma miejsce w depresji.

    Kolejnym czynnikiem jest niekorzystna zmiana składu flory jelitowej u osób które spożywają więcej cukru. Nieprawidłowa praca jelit  przekłada się na przedostawanie się szkodliwych substancji przez ściany jelita i promowanie procesów zapalnych w organizmie. Cytowane badania pokazują że skład flory jelitowej u osób cierpiących na depresję jest inny niż u osób zdrowych. (Zapraszam do przeczytania innych tekstów z tagiem dysbioza)

    Kolejnym i moim zdaniem kluczowym czynnikiem jest rozregulowanie układu nagrody, na skutek nadmiernego wydzielania się dopaminy po konsumpcji słodkich pokarmów. Jest to mocna reakcja prowadząca do wystąpienia nałogu (uzależnienie od cukru), który może być silniejszy nawet niż uzależnienie od narkotyków. Podobnie jak w innych nałogach - duże dawki cukru prowadzą do uzależnienia i niemożności odczuwania radości ze źródeł innych niż nałóg - co w prostej drodze prowadzi do depresji. Przy okazji czytelnikowi należy się również wyjaśnienie terminu "Bliss Point" [3] - oznaczającego taką ilość cukru lub soli które spowodują maksymalną odpowiedź układu nagrody - firmy spożywcze celowo ustawiają wysokość cukru w produktach na poziomie, który maksymalnie pobudzi nasz układ nagrody. 

    Następnym czynnikiem jest stres oksydacyjny. Autorzy cytują badania pokazujące zwiększony poziom stresu oksydacyjnego u osób chorych na depresje i badania pokazujące wpływ nadmiernego spożycia cukru na zwiększony poziom stresu oksydacyjnego. W tym przypadku jednak autorzy pokazali jedynie korelację, która nie musi oznaczać ciągu przyczynowo skutkowego. 

    Zwiększone spożycie cukru, a w szczególności fruktozy przekłada się również na wykształcenie insulinooporności. Objawy [4] to między innymi pogorszenie koncentracji, zmęczenie, brak energii. Może ona również, zgodnie z cytowanymi wynikami badań, być kolejnym czynnikiem ryzyka depresji. 

    Ostatnim czynnikiem jest wpływ cukrów na powstawanie zaawansowanych produktów glikacji [5] AGE (dla zainteresowanych polecam tekst na stronie dietetycy.org.pl). Autorzy artykułu cytują jeszcze badanie w którym zwiększona obecność AGE w tkance skórnej przekładała się na 42% większe ryzyko wystąpienia depresji. Przy czym jako mechanizm wystąpienia depresji podany jest stres oksydacyjny i promowanie stanów zapalnych. 

    Zadziwiające jest, że autorzy nie podali jednego oczywistego związku przyczynowo-skutkowego. Więcej cukru w pożywieniu to większe ryzyko wystąpienia otyłości. Otyłość prowadzi co złego obrazu samego siebie, co również może być istotnym czynnikiem depresji. Osoby otyłe nie będą prowadzić aktywnego stylu życia, który mógłby zmniejszyć szansę wystąpienia depresji. 

    Podsumowując artykuł to kolejny argument za zmianą nawyków żywieniowych na zdrowsze, i za czytaniem dokładnie etykiet na żywności. Lepiej świadomie 2-3 razy dziennie wsypać łyżeczkę cukru do kawy lub herbaty niż spożywać 18 łyżeczek w produktach takich jak kukurydza z puszki, wędliny czy jogurty. 

Źródła: 

[1] "The depressogenic potential of added dietary sugars". Daniel J.Reis, Stephen S.Ilardi, Michael S.Namekata, Erik K.Wing1, Carina H.Fowler Medical Hypotheses Volume 134, January 2020 

[2] Medical Hypothesis - Wikipedia 

[3] Bliss Point - Wikipedia

[4] Insulinooporność - Wikipedia

[5] AGEs - końcowe produkty glikacji - dietetycy.org.pl  

Krzemiany glinowo-sodowy (E554) i glinowo-potasowy (E555) - nie wiadomo czy są bezpieczne i można je dodawać do żywności.

Aluminium (chemiczna nazwa - glin) oraz krzem to obok tlenu dwa najbardziej rozpowszechnione pierwiastki na ziemi [5][7]. Mają one wiele zastosowań w chemii i w przemyśle, natomiast nie są one substancjami których spodziewalibyśmy się w naszej kuchni. 

Okazuje się jednak, że krzemian glinowo-sodowy (E554) czy krzemian glinowo-potasowy (E555) to substancje jak najbardziej dopuszczone do stosowania w żywności. Na liście dodatków do żywności zajmują miejsce zaraz za równie zdrową i pożywną substancją jaką jest talk (E553b). W czerwcowym EFSA Journal [1] ukazało się podsumowanie najnowszej wiedzy naukowej na temat bezpieczeństwa stosowania tych substancji. 

Zwykle raport ewaluacji bezpieczeństwa substancji to długi i skomplikowany tekst. Obecny raport wraz ze wszystkimi dodatkami, referencjami i adnotacjami liczy zaledwie 27 stron i jest to jeden z najkrótszych tekstów tego typu cytowanych na łamach tego bloga. Podsumowanie tego tekstu mieści się w dwóch zdaniach, z których pierwsze pozwalam sobie przytoczyć w całości w oryginalnym brzmieniu:

"Considering that only very limited toxicological data and insufficient information on the physicochemical characterisation of both food additives were available, the Panel concluded that the safety of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) could not be assessed."[1]

Dla osób nie znających angielskiego - "z powodu bardzo skąpych danych na temat toksyczności i niedostatecznych danych na temat charakterystyki tych dodatków, ocena ich bezpieczeństwa nie jest możliwa."

Oczywiście nie musi to znaczyć, że związki te są niebezpieczne. Postarajmy podążyć się tropem substancji składowych i ocenić co wiadomo na temat ich działania na zdrowie. 

Sód i potas to substancje dobrze znane i ich śladowa ilość wynikająca ze stosowanych dodatków niewiele zmienia w ogólnym bilansie tych dwóch pierwiastków.

Na temat innych krzemianów EFSA wypowiadała się w 2018 r (raport dot. E552, E553a i 553b) [2], i raport ten jest również cytowany w obecnym tekście. Co prawda raport podaje że przy wysokich dawkach w posiłku krzem może odkładać się w wątrobie i nerkach, jednocześnie również tam konkluzja brzmiała, że nie jest możliwe wydanie opinii o bezpieczeństwie krzemianów jako dodatków do żywności. 

Składnikiem dodatków, który może budzić najwięcej wątpliwości co do bezpieczeństwa jest glin (aluminium). Jeszcze kilkadziesiąt lat temu duża część garnków i przyborów kuchennych była aluminiowa i aluminium, głównie pod wpływem działania kwasów przedostawało się do żywności. Później, między innymi na skutek informacji o możliwym wpływie na chorobę Alzheimera [9]  następował stopniowy odwrót od stosowania aluminium w kuchni. 

Amerykańskie badanie z 1992r [8] dotyczące aluminium podaje dzienne spożycie aluminium w żywności na poziomie od 0 do 92mg dziennie ze średnią na poziomie 24mg. W 1990 r SCF ustaliło prowizoryczne spożycie tygodniowe na poziomie 7mg/kg na tydzień. W 2008 r EFSA ustaliła tygodniowe spożycie na poziomie 1mg/tydzień, a niektóre organizacje podają nawet niższy limit. 

Samo E554 zawiera do 7,8% aluminium. Średnia ekspozycja u dzieci spożywających produkty z tym dodatkiem to 2,9 mg/kg masy ciała dziennie czyli 0,225 mg aluminium, czyli 1,58 mg tygodniowo. 

Porównując to ze spożyciem dziennym z amerykańskiego badania nie jest to dużo, ale i tak samo tylko spożycie aluminium z E554 u dzieci przekracza bezpieczny poziom o 50%. Dla E555 nie zostały przedstawione tak szczegółowe wyliczenia, natomiast warto nadmienić że E555 zawiera 20,4% aluminum. 

Oznacza to, że ilość aluminium z tego jednego dodatku przekracza dawkę ustaloną jako bezpieczna przez EFSA. Natomiast E555 zawiera 20,4% aluminium.

Na koniec smutna konkluzja. Jako konsumenci mamy prawo wierzyć, że substancje chemiczne są dozwolone do stosowania w żywności jeżeli okażą się bezpieczne. W rzeczywistości wystarczy, że nie udowodniono, że substancja ta jest niebezpieczna - nawet jeżeli brak takiego dowodu wynika z niedostatecznej ilości danych. 

[1] "Re‐evaluation of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) as food additives" EFSA Journal Volume 18 Issue 6 June 2020,  https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2020.6152 

[2] "Re‐evaluation of calcium silicate (E 552), magnesium silicate (E 553a(i)), magnesium trisilicate (E 553a(ii)) and talc (E 553b) as food additives" - EFSA Journal Volume 16  Issue 8 August 2018 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2018.5375 - szkodliwość silikatów 

[3] "Safety of aluminium from dietary intake ‐ Scientific Opinion of the Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Food Contact Materials (AFC)" EFSA JOURNAL Volume 6 Issue 7 July 2008 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2008.754  

[4] E555 Krzemian Glinowo-Potasowy. Strona tech.money.pl  

[5] Wikipedia. Hasło Glin

[6] Tlenek Aluminium - Baza PUBCHEM  https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Aluminum-oxide#section=General-Manufacturing-Information 

[7] Wikipedia. Hasło Krzem 

[8] Dietary and other sources of aluminium intake . J L Greger - baza PubMed 

[9] Herbata + Cytryna = Alzheimer. Blog szkodliwejedzenie.pl 

Nikiel - oprócz alergii kontaktowej może powodować również alergie pokarmowe u dzieci.

Nikiel - biało srebrzysty metal o lekko złotawym zabarwieniu. Wydobycie roczne ponad 2,7 miliona ton z czego większość (68%) zostaje zużyta do produkcji stali nierdzewnej. Wydobycie to niemal podwoiło się w ciągu ostatnich 20 lat [1]. Coraz większe zużycie niklu przekłada się na coraz większe zanieczyszczenie powietrza, wody i żywności tym metalem. 

Zgodnie z IARC (International Agency for Research on Cancer) związki niklu (nickel, compound) należą do grupy substancji rakotwórczych o udowodnionym działaniu rakotwórczym, a nikiel metaliczny do grupy 2B czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym [5]. Przyjmuje się również, że rakotwórcze działanie związków niklu ma miejsce przy absorbcji drogą oddechową, a nie przez zawartość w żywności. 

Oceną ryzyka związanego z obecnością niklu w żywności jest poświęcony raport EFSA z listopada b.r. (2020) [2]. W tym miejscu warto jednak nadmienić, że nikiel ma nie tylko działanie szkodliwe - jego śladowe ilości są potrzebne człowiekowi. Szacuje się zapotrzebowanie dorosłego człowieka na poziomie nie przekraczającym 25-35 µg/dzień [4], co jest ilością na tyle małą, że nie są znane przypadki niedoboru tego metalu - nawet najbardziej uboga w nikiel dieta zawiera wystarczająco tego metalu aby wypełnić zapotrzebowanie.

Pierwszym spośród działań szkodliwych jest możliwość zakłócenia metabolizmu magnezu oraz cynku [4]. Zwłaszcza niedobór cynku może być istotnym skutkiem diety ze zbyt dużą zawartością niklu.  Niektórzy badacze sugerują również, ze względu na użycie podobnych szlaków transmisyjnych, że nikiel może mieć wpływ na homeostazę żelaza w organizmie [2].

Drugim działaniem szkodliwym jest zwiększona liczba uszkodzeń DNA, na skutek blokowania przez nikiel mechanizmów naprawy DNA a także na skutek promowania powstawania reaktywnych form tlenu. Mechanizm ten wpływa nie tylko na zwiększenie szansy na pojawienie się nowotworów ale ma również negatywny wpływ na proces zapłodnienia i formowanie się płodu. W badaniach na myszach i szczurach zwiększona podaż niklu w diecie  (powyżej 2,2 mg/kg masy ciała) nie spowodowała co prawda zauważalnych zmian u szczurów, natomiast doprowadzała do zmian histopatologicznych w męskich organach płciowych, a także do degradacji jakości spermy. Zaobserwowano też większą śmiertelność płodu a także niższą wagę urodzeniową [2]. 

Trzecim negatywnym wpływem jest zwiększenie reakcji układu odpornościowego, co bezpośrednio wpływa na powstawanie alergii. Szacuje się że ok 15% populacji ma alergię kontaktową na nikiel. Istnieje również możliwość wystąpienia objawów po podaniu doustnym. Jeszcze w 2015 roku na podstawie badań EFSA była zdania, że nie istnieją przekonywujące badania świadczące o istnieniu alergii pokarmowej na nikiel. Niektórzy badacze już wcześniej sugerowali, że problemy żołądkowo-trawienne, skórne czy chociażby ból głowy miałby by być skutkiem długotrwałej ekspozycji pokarmowej na nikiel. Zespół tych objawów uzyskał nawet swoją nazwę - SNAS (Systemic Nickel Alergy Syndrome). Obecnie po przeanalizowaniu nowych badań EFSA doszła do wniosku, że ryzyko wystąpienia objawów po podaniu niklu doustnie jednak istnieje i że negatywne objawy wśród osób z alergią na nikiel mogą wystąpić również po podaniu niklu w żywności. 

Obecnie przyjęta dawka TDI (dopuszczalną dzienną dawkę) niklu na podstawie badań została ustalona na 13µg na kg masy ciała. Badając jednak ilość niklu w diecie w krajach europejskich w różnych grupach wiekowych okazało się że dawka ta jest przekraczana dla noworodków i małych dzieci. Biorąc pod uwagę średnią najwięcej niklu przyjmują małe dzieci - średnio do 14,6 µg na kg masy ciała dziennie, najmniej osoby starsze - do 4,3 µg/kg masy ciała. Przy czym dla ponad 5% noworodków spożycie przekraczało poziom 29,9 µg na kg masy ciała. 

Tak więc, zgodnie z raportem nikiel w żywności stanowi czynnik ryzyka i może powodować problemy zdrowotne wśród noworodków i małych dzieci. Warto również zwrócić uwagę, że przyswajalność niklu jest różna zależnie od sytuacji. Podany z jedzeniem przyswaja się w niewielkim stopniu (0,7 do 2,5%) natomiast przy podaniu z wodą na pusty żołądek przyswajalność ta jest dużo wyższa (25-75%).

Tak więc drogi czytelniku - jeżeli twoje dziecko ma objawy skórne i występuje u niego alergia kontaktowa na nikiel, prawdopodobnie powinieneś spróbować diety niskonikowej. Informacje o niej można znaleźć bez problemu na forach i portalach dotyczących alergii. 

Źródła: 

[1] Nikiel - Wikipedia. 

[2] "Update of the risk assessment of nickel in food and drinking water" - EFSA Journal Volume 18 Issue 11 

[3] "Low Nickel Diet in Dermatology" Ashimav D Sharma. Indian Journal of Dermatology 2013 May-Jun; 58(3): 240.  h

[4] "The biological importance of nickel in the food chain" M. Anke, L. Angelow, M. Glei, M. Müller & H. Illing. Fresenius Journal of Analytical Chemistry Volume 352, pages92–96(1995)

[5] IARC - wyszukiwarka substancji

Karagen

Na wielu listach szkodliwych substancji, które można znaleźć w żywności, istotne miejsce zajmuje karagen [1], [2], [3] - oskarżany przede wszystkim o wywoływanie niekorzystnych zmian w przewodzie pokarmowym. Niniejszy tekst ma za zadanie przedstawić potencjalne zagrożenia związane z tą substancją, bazując głównie najnowszym podsumowaniu EFSA z 2017r.

Karagen jest substancją stosowaną jako zagęstnik/substancja żelująca. ADI zostało ustalone jako 75 mg/kg masy ciała. Wytwarzany jest z wodorostów. Chemicznie należy do polisacharydów (cukrów złożonych) i składa się z łańcuchów galaktozy i 3,6 anhydrogalaktozy [5]. W zależności od typów wiązań i głównie od tego jakie wodorosty były źródłem substancji rozróżniamy różne warianty (kappa, jota, lambda) karagenu, różniące się właściwościami. Komplikuje to analizę bezpieczeństwa, gdyż niekoniecznie badania dotyczące jednej z jego form muszą mieć znaczenie przy ocenie bezpieczeństwa innych.

Zgodnie z EFSA, karagen używany w jedzeniu ma średnią wagę cząsteczkową 193-324kDa (średnia numeryczna) lub 453-652 kDa (średnia wagowa). Cząsteczki poniżej 50 kDa określa się jako LMT (low monecular-weight tail). (do zapamiętania). O ile karagen jako taki nie wchłania się z przewodu pokarmowego, o tyle LMT może być wchłaniany i jest wykrywany w tkankach u szczurów czy świnek morskich (kawi domowej). Zgodnie z normami LMT nie powinien przekraczać 5% karagenu, niestety nie jest znana metoda sprawdzenia czy karagen spełnia te normy.

Z karagenu w silnie kwaśnym środowisku (0,9 -1.3 pH) i przy wysokiej temperaturze można uzyskać poligeenan, określany także jako zdegradowany karagen.  Jego średnia waga cząsteczkowa wynosi między 10 a 20 kDa. Inną formą zdegradowanego karagenu jest C16 o średniej wagowej pomiędzy 20 a 30 kDa. Obie te formy zdegradowanego karagenu (poligeenan czy C16) zgodnie z EFSA mogą prowadzić do niepożądanych zmian w przewodzie pokarmowym, zapaleń i owrzodzeń i nie są dopuszczone do stosowania w żywności. W większości przypadków doniesienia o szkodliwości karagenu wynikają właśnie z braku zrozumienia różnicy między karagenem a zdegradowanym karagenem, choć według niektórych istnieje ryzyko przemiany jednego w drugi w soku żołądkowym.

W opinii na temat karagenu EFSA zwróciła uwagę, na brak informacji na temat losu karagenu w przypadku przetwarzania żywności. W niektórych badaniach pojawia się sugestia, że powinno unikać się pH poniżej 4, tymczasem w przypadku soku żołądkowego wynosi ono 1,5 - nie jest z to spełniony drugi warunek dotyczący wysokiej temperatury. Właśnie ta wątpliwość spowodowała, że EFSA zaleca ponowną ewaluację szkodliwości po kolejnych 5 latach i zaleca dalsze badania.

Podsumowując - nie uważam, aby należało lekceważyć wnioski EFSA dotyczące braku danych na temat losu karagenu przy rozmaitych sposobach przetwarzania żywności. Dodatek ten był wcześniej wielokrotnie opiniowany, i każdorazowo opinia była wydawana na podstawie niepełnych danych. 

Należy jednak pamiętać, że często szkodliwe jedzenie to sól powodująca nadciśnienie, cukier zmieniający florę jelitową i karmiący bakterie powodujące próchnicę, zbyt duża kaloryczność posiłków a nie koniecznie każdy dodatek oznaczony literką E. Szukanie problemu wszędzie zbyt często doprowadza do sytuacji, że nie widzimy go tam gdzie faktycznie występuje.

[1] Na tropie karagenu e407.  Strona "Bookworm on the run."

[2] Szkodliwe dodatki do żywności - jak je rozpoznać i unikać. Magazyn "Natuli"

[3] Dodatki do żywności - wpływ na organizm, czy mają szkodliwe działanie.  Akademia dietetyki.

[4] Re‐evaluation of carrageenan (E 407) and processed Eucheuma seaweed (E 407a) as food additives. EFSA Journal Volume 16 Issue 4.  April 2018

[5] Carrageenan - wikipedia

[6] The use of carrageenan in food. Sarah Hotchkiss, Mariel Brooks, Ross Campbell, Kevin Philp and Angie Trius. W "Carrageenans" 2016 

EFSA - Kwas metawinowy dalej uznawany za bezpieczny.

Kamień winny jest solą potasową kwasu winowego, odkładającą się w naczyniach służących do produkcji lub przechowywania wina [1]. Jako odpad z produkcji wina znajduje zastosowanie jako proszek do pieczenia [2]. Jeżeli jednak występuje w butelkach z winem, może wpływać na jego zły odbiór estetyczny i dlatego branża winiarska używa różnych dodatków aby zapobiec procesowi wytrącania się kamienia winnego już w butelce [5].

Jednym z takich dodatków jest oznaczony symbolem E353 kwas metawinowy. W marcu 2020 EFSA opublikowała wyniki ponownej ewaluacji bezpieczeństwa tej substancji. We wcześniejszym z 1990 roku substancja została uznana za bezpieczną przy stosowaniu do 100 mg/L wina lub innych napojów winiarskich.

Wydając stoją opinię EFSA oparła się na dwóch badaniach z 1982 roku. W pierwszym z nich dawka 400mg nie powodowała żadnych obserwowalnych efektów. W drugim 18 tygodniowym badaniu dodawano kwas metawinowy w dawkach do 3% do wody pitnej (odpowiednik 1810 g/ kg masy ciała). Jednym obserwowanym efektem była zmiana ciężkości moczu i ilości spożywanej wody przez szczury.

Bazując na w.w. badaniach EFSA ustaliła dopuszczalne spożycie (ADI) na poziomie 240 mg/kg masy ciała. Zauważyła również, że obowiązująca definicja chemiczna używana w dopuszczeniu do użycia C4H6O6 jest nieprawidłowa, gdyż kwas metawinowy jest de facto polimerem i prawidłowy jego wzór powinien być  (C4H405)n .

Z jednej więc strony opinia EFSA została wydana na podstawie zbyt małej ilości badań, tak samo w karcie produktu [3] [4] w wielu miejscach pojawiają się fragmenty "brak danych", "nieokreślony", "nie są znane".  Z drugiej strony dodatek stosowany jest wyłącznie w branży winiarskiej, a w przypadku nadmiernego picia wina raczej podstawowym problemem będzie wpływ etanolu, ewentualnie innych subbstancji naturalnie występujących w winach. Podana dopuszczalna dawka odpowiada ponad dwom litrom wina na kilogram masy ciała, więc nie ma możliwości jej przekroczenia.

[1] Kamień winny. Wikipedia.

[2] Różnica pomiędzy proszkiem do pieczenia a sodą oczyszczoną. Polish weekly chickago.

[3] E 353 - karta charakterystyki. EATON Corporation

[4] E 353 - karta danych technicznych. EATON Corporation

[5] Stabilizacja wina, zapobieganie wytracaniu się kamienia winnego. www.produkcjawina.com

[6] Re‐evaluation of metatartaric acid (E 353) as a food additive. EFSA Journal Volume 18 Issue 3 March 2020.