czwartek, 11 lutego 2021

W królestwie Monszatana - recenzja

    Sporo czasu minęło odkąd na łamach niniejszego bloga polecałem czytelnikom jakąkolwiek książkę lub film. W tym tygodniu skończyłem lekturę książki Marcina Rotkiewicza "W królestwie Monszatana GMO, gluten i szczepionki" i jest to książka, którą z czystym sercem można polecić każdemu, kto pragnie wyrobić sobie swoje zdanie na podstawie merytorycznych argumentów a nie medialnej histerii.

    Autor demitologizuje temat GMO i firmy Monstanto (tytułowego Monszatana) pokazując mechanizmy i powody powstania nagonki na produkty GMO, a zwłaszcza powiązania działaczy z konkretną grupą interesów jaką są producenci żywności organicznej - grupy dla których tania żywność nie wymagająca pestycydów i innych środków ochrony jest śmiertelnym zagrożeniem. Do tematu GMO wypełniającej większość książki został dodany rozdział na temat glutenu i szczepionek, choć w zasadzie nie wiadomo czym kierował się autor z wyjątkiem konieczności napisania książki odpowiednich rozmiarów. 

    Jednocześnie warto nadmienić, że pokazując cały absurd ogólnej nagonki na GMO (a nie np. na konkretne produkty), chociaż żadne ze zbóż, warzyw czy owoców nie przypomina swojego pierwowzoru sprzed 10 tys. lat, to jednocześnie stawia się w roli anty-anty-GMO, anty-anty-gluten czy anty-anty-szczepionkowców bez przytoczenia części argumentów kiedy to krytycy GMO, szczepionek czy glutenu też mieli racje. 

    Podstawowe zarzuty wobec ruchu anty-GMO są dwojakiego rodzaju. Pierwszym i dla mnie najistotniejszym to błędy merytoryczne ruchu anty-GMO, badania nie spełniające podstawowych norm stawianych pracom naukowym a wreszcie wręcz stosowanie teorii bez żadnego poparcia w faktach. Przykładem przytoczonym jest produkcja filmu "Świat według Monsanto", gdzie osoby kręcące dokument nie pofatygowały się aby przeczytać ustalenia sądów i organów ścigania w sprawach wzmiankowanych w firmie.

    Kolejnym przykładem może być konferencja w ministerstwie, gdzie po śledztwie dziennikarskim okazuje się, że ekspertem anty-GMO jest osoba ucząca się lewitacji (sic) w szkole założonej przez jogina w USA. 

    Drugi zarzut jest dokładnie taki sam jak członkowie ruchu anty-GMO kierują wobec naukowców udowadniających bezpieczeństwo produktów GMO - stronniczość. Wiele ze stron książki jest opisaniem jak walka z GMO okazuje się dobrym sposobem na biznes i granty dla kiepskich naukowców, którzy bez stawiania się w roli aktywistów nie mieli by szansy zaistnieć w powszechnej świadomości, lub jak "troskliwe organizacje konsumenckie" okazują się stworzone i utrzymywane przez lobby producentów żywności organicznej. 

    Uświadomienie, że często rozmaite certyfikaty "zdrowej żywności" wcale nie znaczą, że w produkcji nie używano toksycznych związków (np miedzi) to nie najmniejsza z zalet książki. Podobnie jak uświadomienie czytelnika, że często produkt GMO może być wyprodukowany bez użycia różnych chemicznych środków ochrony roślin i wręcz zdrowszy niż odmiana tradycyjna ale potraktowana setką chemikaliów. 

    Niestety choć autor z dużym zainteresowaniem obala twierdzenia przeciwników GMO (a także glutenu, szczepionek czy firmy Monsanto jako takiej) - nie robi tego w sposób bezstronny. Uzasadniona ostrożność większości społeczeństwa wobec korporacji jako takich ma uzasadnienie w faktach i duże koncerny (vide ruch antyszczepionkowy i Pfizer) nierzadko płaciły gigantyczne kary za oszukiwanie swoich klientów i trudno się dziwić, że firmy wielokrotnie przyłapywane na kłamstwach czy korupcji nie są uznane za społeczeństwo przez wiarygodne.

    Podobnie choć sama modyfikacja genów jest po prostu szybsza niż inne stosowane mechanizmy hodowli, również zmieniające genotyp, to sama idea wprowadzania nowych gatunków może budzić uzasadnione obawy społeczeństwa. Krzyżówka pszczoły afrykańskiej z europejską, będąca konkretnym problemem w USA jest tego najlepszym przykładem. Podobnie całkowite naturalne nie modyfikowane genetycznie króliki stały się realnym problemem w Australii. 

    Jeżeli chodzi o konieczność badania każdej nowej odmiany GMO, również ma sens. Chociażby kukurydza 3272 o której pisałem na blogu jest przykładem, że drobna modyfikacja może spowodować powstanie odmiany mniej bezpiecznej dla zdrowia. W tym przypadku kukurydza bardziej nadaje się do produkcji bioetanolu, ale za to z uwagi na alergiczność nie może być przeznaczona do spożycia. 

    Tak samo autor nie pochylił się dostatecznie nad aspektem ekonomicznym, a konkretnie uzależnieniem rolnika od firmy biotechnologicznej (nie wolno bez zgody firmy obsiewać pola ziarnami zebranymi poprzedniego roku). Dyskusja jak długo powinna trwać ochrona patentowa na wprowadzony gen nie jest byciem anty-GMO a poruszaniem tego samego tematu który jest obecny co do patentów obecnych w innych technologiach, ochrony filmów czy książek. 

    W przypadku glutenu, faktycznie jest to substancja którą muszą omijać tylko chorzy na celiakię. Autor zapomniał jednak wspomnieć (a może nie wiedział) że najpopularniejsze badania przeciwciał mają dość duży margines błędu. Znam osobę, która przeszła w dużej mierze na pieczywo bezglutenowe bo zwykłe jej nie odpowiadało. Dla autora będzie to niepotrzebne uleganie modzie. Dłuższy czas później jednak kolonoskopia potwierdziła częściowy zanik kosmków jelitowych a badania genetyczne potwierdziły celiakię. 

    Zgadzam się z autorem, że szczepionki to jedno z najważniejszych osiągnięć medycyny. Autor również zapomniał jednak podać przypadki kiedy na skutek zaniedbań firm farmaceutycznych szczepionki powodowały choroby zamiast im zapobiegać, czy przykłady kiedy specyfiki uznane za szkodliwe w jednym państwie były sprzedawane w drugim. Krytykowanie i pokazywanie takich sytuacji nie jest byciem anty-szczepionkowcem.

    Mimo faktu, że książka jest równie tendencyjna jak publikacje anty-GMO książkę można polecić z czystym sumieniem. Konkretne decyzje o bezpieczeństwie produktów należy podejmować znając argumenty obu stron i znając fakty jakie interesy finansowe stoją za bezstronnymi twierdzeniami obu stron. 

    Książka dostępna jest w abonamencie na legimi. (https://www.legimi.pl/ebook-w-krolestwie-monszatana-gmo-gluten-i-szczepionki-marcin-rotkiewicz,b188256.html

    


    


niedziela, 17 stycznia 2021

Olej silikonowy (E900) - czy powoduje nowotwory i choroby oczu?

Niektóre z substancji będące dodatkami do żywności są znane pod wieloma nazwami. Oznaczona symbolem E900 substancja jest znana pod nazwami dimetylopolisiloksan, dimetykon, albo olej silikonowy. Substancja ta w przemyśle spożywczym ma działanie przeciw pianotwórcze. Oprócz tego jest wykorzystywana do produkcji implantów [6], soczewek kontaktowych [1], kosmetyków a nawet leków. Jej działanie polega na zmniejszaniu napięcia powierzchniowego pęcherzyków powietrza, i w medycynie jest używana również jako środek przeciw gromadzeniu się gazów w układzie pokarmowym - np. przed badaniem UFG. Pojawiły się również doniesienia, że olej silikonowy może być jedną z najskuteczniejszych substancji na porost włosów [6

Niedawno olej silikonowy był przedmiotem ponownej ewaluacji przez EFSA i w niniejszym poście chciałbym czytelnikom przybliżyć wnioski z tej ewaluacji [1].  Substancja jest uważana za bezpieczną, głównie dlatego, że nie wchłania się z przewodu pokarmowego, tak więc główne skutki uboczne które mogą wystąpić są związane z podrażnieniem tego układu. Są to nudności i biegunka

Z podanych badań wynika, że 99.7 do 99,9% podanej substancji jest wydalane z kałem. Ponieważ substancja jest polimerem o różnej masie cząsteczkowej, wniosek wyciągnięty przez EFSA brzmiał, że wchłaniają się głównie polimery o krótszym łańcuchu i mniejszej masie cząsteczkowej.  W związku z tym we wnioskach EFSA zaleciła, aby specyfikacja dodatku zawierała zakres wielkościowy cząsteczek i aby cząsteczki o mniejszej masie cząsteczkowej nie były stosowane jako dodatek do żywności. 

W badaniach dotyczących oleju silikonowego podawane są jeszcze dwa dodatkowe skutki uboczne. Pierwszym z nich były zmiany patologiczne w oczach, drugim guzy nowotworowe (międzybłoniaki) u osób stosujących olej silikonowy na skórę w kosmetykach. 

Przyglądając się wynikom badań, EFSA uznała, że oba te możliwe skutki uboczne nie powinny występować przy używaniu oleju silikonowego jako dodatku to żywności.

Jeżeli chodzi o zmiany w oczach, to badacze ustalili, że przyczyną była metoda badania, skutkująca dostaniem się badanej substancji (E900) bezpośrednio do oczu. Wniosek naukowy - osoby pracujące z olejem silikonowym powinny dbać aby substancja nie dostawała się do oczu. 

Jeżeli chodzi o guzy - okazało się, że 22 z 30 podanych przypadków miały kontakt z azbestem, lub wręcz leczyły się wcześniej z tego powodu, tak więc odrzucono wniosek że to olej silikonowy jest przyczyną zmian nowotworowych. 

Kolejne skutki uboczne stosowania oleju silikonowego wiążą się z jego procesem produkcyjnym. W związku z tym EFSA ustaliła mniejszą niż dotychczas poziomu rtęci, arsenu i ołowiu. Również ustalono maksymalną ilość miedzi w końcowej substancji, jako że proces technologiczny wykorzystuje miedź w produkcji oleju silikonowego. 

EFSA zauważyła również, że w procesie produkcji mogą powstawać polisilioksany cykliczne. Nie są one trwałe, ale mogą zanieczyścić produkt końcowy. O ile sam olej silikonowy faktycznie nie ma negatywnych efektów, o tyle polisilioksany cykliczne jak najbardziej. Zakłócają działanie układu hormonalnego, zwiększają rozrost endometrium i mogą prowadzić do powstawania gruczolaków macicy. Zgodnie z zaleceniem EFSA olej silikonowy stosowany w żywności nie powinien zawierać polisilioksanów cyklicznych. 

Ponadto EFSA ustaliła dawkę NOAEL (brak negatywnych efektów) na poziomie 1742 mg/kg dziennie, i zgodnie ze standardową procedurą ADI (dozwolone dzienne spożycie) na poziomie 17 mg, uchylając wcześniej obowiązujący poziom 1.5mg [1]. Zgodnie z danymi, poziom ten nie jest przekraczany wśród europejskich konsumentów. 

Wniosek końcowy z raportu EFSA: E900 jest substancją bezpieczną, ale pod warunkiem, że spełnia on rygorystyczne normy produkcji. Błędy w procesie produkcyjnym mogą prowadzić do sytuacji w którym końcowy produkt będzie zanieczyszczony substancjami mającymi jednak negatywny wpływ na zdrowie. 

Ciekawy wniosek można znaleźć również w artykule na stronie stalowe zdrowie [4]. Autor zauważa, że o ile sam olej silikonowy nie jest szkodliwy, to zwykle występuje w wysoko przetworzonej żywności, która sama z siebie może prowadzić do problemów zdrowotnych. 


Źródła. 

[1] Re‐evaluation of dimethyl polysiloxane (E 900) as a food additive. EFSA Journal Volume 18, Issue 5 May 2020 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2020.6107

[2] Poli(dimetylosiloksan) - Wikipedia (PL) 

[3] Dimetykon – działanie, zastosowanie, preparaty.  Ewelina Drelich. Wylecz.to 

[4] Dimetylopolisiloksan (E900) – charakterystyka, przykłady zastosowań, czy jest bezpieczny. Stalowe Zdrowie. 

[5] Dimetylopolisiloksan - vitalia.pl  

[6] Czy składnik popularnych frytek - E900 leczy łysienie!? Kobiece Inspiracje.  

  



sobota, 9 stycznia 2021

Metabolizm alkoholu - Medical Hypothesis

Po dwóch poprzednich tekstach omawiających artykuły z Medical Hypothesis (powiązanie cukru i depresji, powiązanie alkoholu i COVID) nadszedł czas aby na łamach bloga omówić tekst prezentujący wpływ alkoholu na organizm człowieka. 

Tekst ten ("Ethanol metabolism: The good, the bad, and the ugly")  to w większości skomplikowana publikacja z dziedziny chemii omawiająca reakcje biochemiczne w których alkohol i jego metabolity biorą udział. Chciałbym jednak przytoczyć informacje z tekstu, które mogą zainteresować większość z pośród czytelników bloga.

Pierwsza z nich dotyczy spadkowi stężenia alkoholu we krwi. Spadek ten odbywa się ze stałą prędkością - średnio 0.016g na decylitr na godzinę dla mężczyzn i 0.018 g na decylitr na godzinę dla kobiet [1] - oczywiście po zaprzestaniu konsumpcji.

Drugą to proste wytłumaczenie braku ewolucyjnego przystosowania gatunku ludzkiego do alkoholu etylowego. Substancja ta co prawda występuje w przyrodzie w sfermentowanych owocach, jednak rzadko w ilości takiej, aby mógł doprowadzać on do podobnego stanu co picie piwa, wina lub mocniejszych alkoholi. W związku z tym, o ile mamy wbudowane mechanizmy regulujące np. stężenie cukru we krwi, nie mamy natomiast takiego mechanizmu w odniesieniu do alkoholu. 

Trzecia z nich dotyczy wpływu alkoholu na bilans energetyczny. Większość czytelników zdaje sobie sprawę, że alkohol zawiera dość sporo kalorii. Może jednak być pewnym zaskoczeniem, że u osoby pijącej większe ilości czysty etanol może odpowiadać nawet za 50% spożywanych kalorii [1]. Co więcej są to kalorie z chemicznego punktu widzenia dość łatwo dostępne, tak więc alkohol wypiera pozostałe źródła energii w organizmie. 

Ten fakt prowadzi autorów do konkluzji (w końcu nie przypadkiem został opublikowany w Medical Hypothesis), że przystosowanie organizmu do wykorzystywania alkoholu jako źródła energii stanowi istotną część uzależnienia od tej substancji. Próba odstawienia powoduje poważny deficyt energetyczny - zwłaszcza w komórkach mózgu. 

Czwarta to wpływ alkoholu na układ glutaminianergiczny (związany z glutaminianem jako neuroprzekaźnikiem). Jest to istotna część układu nerwowego biorąca udział między innymi w procesach uczenia i zapamiętywania. Alkohol wpływa na ten układ hamująco, co prowadzi w konsekwencji do jego dostosowania i zwiększenia liczby receptorów. 

Odstawienie alkoholu powoduje nadmierne pobudzenie układu, co w konsekwencji prowadzi do śmierci komórek mózgowych. Tak więc w przypadku nałogu alkoholowego do śmierci komórek mózgowych doprowadza zarówno sam alkohol i jego metabolity jako substancje toksyczne, jak również brak alkoholu powodujący nadmierne pobudzenie układu glutaminianergiczny. Zainteresowanych tematem odesłałbym do polskiego artykułu "Rola układu glutaminianergicznego w patogenezie oraz terapii zespołu zależności alkoholowej", który już 10 lat temu w "Postępach Medycyny i Higeny Doświadczalnej" opublikowali pracownicy Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Na koniec autorzy stawiają dwie hipotezy medyczne, sugerując że leki stosowane w terapii uzależnień alkoholowych powinny adresować te dwa problemy - deficyt energetyczny, zwłaszcza w komórkach mózgowych i nadmierne pobudzenie układu glutaminianergetycznego, aby złagodzić efekt odstawienia alkoholu.

W tym momencie chciałbym czytelnikowi podać jeszcze jeden temat do dalszej analizy. Skoro odstawienie alkoholu powoduje zaburzenie układu wykorzystującego glutaminian jako neuroprzekaźnik a w konsekwencji śmierć komórek mózgowych, to jaki wpływ może mieć na mózg czysty glutaminian dodawany jako wzmacniacz smaku? Zainteresowanych tematem odsyłam do tekstu "Ekscytotoksyny, smak który zabija." oraz innych tekstów oznaczonych tagiem glutaminian sodu z niniejszego bloga.

 

Źródła. 

[1] Ethanol metabolism: The good, the bad, and the ugly.  Medical HypothesisVolume 140, July 2020 David F.Wilson i Franz M.Matschinsky 

[2] Metabolism of Dietary Glutamate in Adults, Annals of Nutrition and Metabolism 2018, Vol.73, Suppl. 5 December 2018. Cynober L 

[3] Rola układu glutaminianergicznego w patogenezie oraz terapii zespołu zależności alkoholowej Postepy Higeny i Medycyny Doświadczalnej, 2010; 64: 534-543. Karina Łukasik, Karolina Piątkowska, Bogusława Pietrzak - Zakład Farmakodynamiki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

[4] Wpływ alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy - Danuta Byczyńska 

[5] NMDA Receptor - Wikipedia (en) 

[6] Ekscytotoksyny - smak który zabija. - Szkodliwe Jedzenie.  


czwartek, 31 grudnia 2020

Czy nadwaga i alkohol powodują cięższy przebieg COVID-19 - Medical Hypotheses

Pierwotnie po artykule dotyczącym cukru i depresji planowałem streszczenie artykułu dotyczącego metabolizmu alkoholu. W listopadzie bieżącego roku ukazał się jednak krótszy i ważniejszy artykuł dotyczący alkoholu, nadwagi i ich wpływu na cięższy przebieg COVID-19 [1], którego tezy chciałbym przedstawić czytelnikom bloga. 

Autorzy tekstu stawiają hipotezę, że nadwaga i spożywanie alkoholu ma wpływ na cięższy przebieg COVID-19 w przypadku zakażenia. W przypadku COVID-19 najgroźniejszym zjawiskiem, prowadzącym do śmierci jest tak zwana burza cytokin [7]. (Cytokiny są cząsteczkami pobudzającymi stan zapalny w organizmie i są istotnym fragmentem reakcji obronnej organizmu. Niestety w przypadku burzy cytokin ten sam mechanizm może doprowadzić nie tylko do śmierci lub wydalenia wirusów i bakterii ale do śmierci całego organizmu[7]). 

U pacjenta z COVID-19 wzrasta poziom interleukiny 8 [5] oraz TNF [3,4] - czynnika martwicy nowotworów. Poziom tych cytokin zapalnych również wzrasta w przypadku nadużywania alkoholu. Ponadto nadużywanie alkoholu wpływa na zwiększoną ekspresję receptorów ACE II [6]-  konwertazy angiotensyny typu 2. Receptory te są punktem zaczepienia dla wirusa [2], więc wpływa to na łatwiejsze przenikanie wirusa SARS-COV-2 do komórek. Oprócz tego zwiększona ekspresja receptorów ACE II prowadzi do większej toksyczności czynnika martwicy nowotworów. 

Tak więc zdaniem autorów tekstu zwiększona konsumpcja alkoholu zarówno zwiększa ilość cytokin, których nadmiar może doprowadzić do śmierci w czasie COVID-19, jak i ułatwiać wirusowi na wnikanie do komórek.

Otyłość natomiast, co zauważają autorzy, stanowi dodatkowe obciążenie układu oddechowego. W badaniach okazuje się, że otyłość ma wpływ np. na cięższy przebieg grypy. Osoby otyłe wydalają wirusa z organizmu wolniej niż osoby szczupłe. Otyłość również jest skorelowana z wyższym poziomem interleukiny 8 i czynnika martwicy nowotworów, co zdaniem autorów jest kolejnym czynnikiem ryzyka. 

Oczywiście jest to na razie tylko hipoteza wymagająca potwierdzenia w kolejnych badaniach, ale jest to o kolejny argument za ograniczeniem kalorii i konsumpcji alkoholu

Czytelników bloga zachęcam do przeczytania oryginalnego tekstu w języku angielskim. Załączam też  linki do Wikipedii, ułatwiające zrozumienie roli TNF, Interleukiny 8 i ACE 2 w procesie rozwoju chorób.


źródła: 

[1] Alcohol consumption and obesity: The hidden scare with COVID-19 severity. Medical Hypothesis Volume 144, November 2020, 110272

[2] What is the ACE2 receptor, how is it connected to coronavirus and why might it be key to treating COVID-19? The experts explain. 

[3] TNF - Wikipedia (pl) 

[4] TNF - Wikipedia (en) 

[5] Interleukina 8 - Wikipedia (pl) 

[6] ACE 2 - Wikipedia (en) 

[7] Burza cytokin - Wikipedia (pl) 



sobota, 19 grudnia 2020

Czy cukier powoduje depresje - Artykuł z Medical Hypotheses

    Medical Hypotheses to pismo naukowe przeznaczone do publikowania niekonwencjonalnych    pomysłów naukowych, pomyślane jako forum wymiany idei i dyskusji nad nowymi teoriami w medycynie [2] . Podobnie jak w innych przypadkach większość artykułów wymaga dostępu przez instytucję naukową, która wykupiła dostęp do czasopisma. W 2020 ukazały się jednak dwa teksty w otwartym dostępie do których lektury chciałbym zachęcić czytelnika

    W niniejszym wpisie chciałbym zachęcić do przeczytania tekstu z numeru styczniowego: "The depressogenic potential of added dietary sugars". Tekst ten jasno sugeruje związek pomiędzy cukrem dodawanym do jedzenia a występującą coraz szerzej występującą depresją, na podstawie wyciągania wniosków z różnych badań cytowanych przez autorów. 

    Autorom tekstu udało się przedstawić swoją hipotezę w sposób na tyle przystępny, że lektura tekstu nie powinna być trudniejsza niż lektura większości tekstów w prasie popularno-naukowej, więc osobom znającym język angielski polecam kliknięcie na link a następnie użycie przycisku "Full Text" i przeczytanie źródłowego tekstu. Osoby które nie dysponują wystarczająco dobrym językiem angielskim zapraszam do streszczenia 

    Tekst jest w większości oparty na na danych amerykańskich. Obecnie cukier i substancje słodzące znajdują się w 75% produktów spożywczych sprzedawanych w Ameryce. Cukier dodawany do wyrobów spożywczych odpowiada za 14% kalorii spożywanych przez amerykanów i stanowi odpowiednik 18 łyżeczek cukru. 

    W badaniu w którym wzięło udział prawie 70 tys kobiet - w górnym przedziale statystycznym  (średnia 79g cukru dziennie) ryzyko depresji było większe o ponad 23% niż w dolnym przedziale (średnio 17,8g cukru dziennie). Chociaż nie wiadomo, czy to osoby skłonne do depresji częściej sięgają po słodkie produkty, czy to cukier powoduje depresje - autorzy tekstu sugerują raczej to drugie, omawiając w dalszej części kilka mechanizmów przyczynowo-skutkowych i korelacji. 

    Pierwszym z nich jest stan zapalny występujący na skutek zwiększonej konsumpcji cukru. W cytowanych przez autorów tekstu badaniach zaobserwowano związek pomiędzy większą konsumpcją cukrów (szczególnie fruktozy) a występowaniem stanów zapalnych w organizmie - w tym również w mózgu.Ponadto w jednym z wyników badań u szczurów dieta wysokocukrowa prowadziła to zmniejszenia funkcji poznawczych, co również ma miejsce w depresji.

    Kolejnym czynnikiem jest niekorzystna zmiana składu flory jelitowej u osób które spożywają więcej cukru. Nieprawidłowa praca jelit  przekłada się na przedostawanie się szkodliwych substancji przez ściany jelita i promowanie procesów zapalnych w organizmie. Cytowane badania pokazują że skład flory jelitowej u osób cierpiących na depresję jest inny niż u osób zdrowych. (Zapraszam do przeczytania innych tekstów z tagiem dysbioza)

    Kolejnym i moim zdaniem kluczowym czynnikiem jest rozregulowanie układu nagrody, na skutek nadmiernego wydzielania się dopaminy po konsumpcji słodkich pokarmów. Jest to mocna reakcja prowadząca do wystąpienia nałogu (uzależnienie od cukru), który może być silniejszy nawet niż uzależnienie od narkotyków. Podobnie jak w innych nałogach - duże dawki cukru prowadzą do uzależnienia i niemożności odczuwania radości ze źródeł innych niż nałóg - co w prostej drodze prowadzi do depresji. Przy okazji czytelnikowi należy się również wyjaśnienie terminu "Bliss Point" [3] - oznaczającego taką ilość cukru lub soli które spowodują maksymalną odpowiedź układu nagrody - firmy spożywcze celowo ustawiają wysokość cukru w produktach na poziomie, który maksymalnie pobudzi nasz układ nagrody. 

    Następnym czynnikiem jest stres oksydacyjny. Autorzy cytują badania pokazujące zwiększony poziom stresu oksydacyjnego u osób chorych na depresje i badania pokazujące wpływ nadmiernego spożycia cukru na zwiększony poziom stresu oksydacyjnego. W tym przypadku jednak autorzy pokazali jedynie korelację, która nie musi oznaczać ciągu przyczynowo skutkowego. 

    Zwiększone spożycie cukru, a w szczególności fruktozy przekłada się również na wykształcenie insulinooporności. Objawy [4] to między innymi pogorszenie koncentracji, zmęczenie, brak energii. Może ona również, zgodnie z cytowanymi wynikami badań, być kolejnym czynnikiem ryzyka depresji

    Ostatnim czynnikiem jest wpływ cukrów na powstawanie zaawansowanych produktów glikacji [5] AGE (dla zainteresowanych polecam tekst na stronie dietetycy.org.pl). Autorzy artykułu cytują jeszcze badanie w którym zwiększona obecność AGE w tkance skórnej przekładała się na 42% większe ryzyko wystąpienia depresji. Przy czym jako mechanizm wystąpienia depresji podany jest stres oksydacyjny i promowanie stanów zapalnych. 

    Zadziwiające jest, że autorzy nie podali jednego oczywistego związku przyczynowo-skutkowego. Więcej cukru w pożywieniu to większe ryzyko wystąpienia otyłości. Otyłość prowadzi co złego obrazu samego siebie, co również może być istotnym czynnikiem depresji. Osoby otyłe nie będą prowadzić aktywnego stylu życia, który mógłby zmniejszyć szansę wystąpienia depresji. 

    Podsumowując artykuł to kolejny argument za zmianą nawyków żywieniowych na zdrowsze, i za czytaniem dokładnie etykiet na żywności. Lepiej świadomie 2-3 razy dziennie wsypać łyżeczkę cukru do kawy lub herbaty niż spożywać 18 łyżeczek w produktach takich jak kukurydza z puszki, wędliny czy jogurty. 

Źródła: 

[1] "The depressogenic potential of added dietary sugars". Daniel J.Reis, Stephen S.Ilardi, Michael S.Namekata, Erik K.Wing1, Carina H.Fowler Medical Hypotheses Volume 134, January 2020 

[2] Medical Hypothesis - Wikipedia 

[3] Bliss Point - Wikipedia

[4] Insulinooporność - Wikipedia

[5] AGEs - końcowe produkty glikacji - dietetycy.org.pl  

niedziela, 6 grudnia 2020

Krzemiany glinowo-sodowy (E554) i glinowo-potasowy (E555) - nie wiadomo czy są bezpieczne i można je dodawać do żywności.

Aluminium (chemiczna nazwa - glin) oraz krzem to obok tlenu dwa najbardziej rozpowszechnione pierwiastki na ziemi [5][7]. Mają one wiele zastosowań w chemii i w przemyśle, natomiast nie są one substancjami których spodziewalibyśmy się w naszej kuchni. 

Okazuje się jednak, że krzemian glinowo-sodowy (E554) czy krzemian glinowo-potasowy (E555) to substancje jak najbardziej dopuszczone do stosowania w żywności. Na liście dodatków do żywności zajmują miejsce zaraz za równie zdrową i pożywną substancją jaką jest talk (E553b). W czerwcowym EFSA Journal [1] ukazało się podsumowanie najnowszej wiedzy naukowej na temat bezpieczeństwa stosowania tych substancji. 

Zwykle raport ewaluacji bezpieczeństwa substancji to długi i skomplikowany tekst. Obecny raport wraz ze wszystkimi dodatkami, referencjami i adnotacjami liczy zaledwie 27 stron i jest to jeden z najkrótszych tekstów tego typu cytowanych na łamach tego bloga. Podsumowanie tego tekstu mieści się w dwóch zdaniach, z których pierwsze pozwalam sobie przytoczyć w całości w oryginalnym brzmieniu:

"Considering that only very limited toxicological data and insufficient information on the physicochemical characterisation of both food additives were available, the Panel concluded that the safety of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) could not be assessed."[1]

Dla osób nie znających angielskiego - "z powodu bardzo skąpych danych na temat toksyczności i niedostatecznych danych na temat charakterystyki tych dodatków, ocena ich bezpieczeństwa nie jest możliwa."

Oczywiście nie musi to znaczyć, że związki te są niebezpieczne. Postarajmy podążyć się tropem substancji składowych i ocenić co wiadomo na temat ich działania na zdrowie. 

Sód i potas to substancje dobrze znane i ich śladowa ilość wynikająca ze stosowanych dodatków niewiele zmienia w ogólnym bilansie tych dwóch pierwiastków.

Na temat innych krzemianów EFSA wypowiadała się w 2018 r (raport dot. E552, E553a i 553b) [2], i raport ten jest również cytowany w obecnym tekście. Co prawda raport podaje że przy wysokich dawkach w posiłku krzem może odkładać się w wątrobie i nerkach, jednocześnie również tam konkluzja brzmiała, że nie jest możliwe wydanie opinii o bezpieczeństwie krzemianów jako dodatków do żywności. 

Składnikiem dodatków, który może budzić najwięcej wątpliwości co do bezpieczeństwa jest glin (aluminium). Jeszcze kilkadziesiąt lat temu duża część garnków i przyborów kuchennych była aluminiowa i aluminium, głównie pod wpływem działania kwasów przedostawało się do żywności. Później, między innymi na skutek informacji o możliwym wpływie na chorobę Alzheimera [9]  następował stopniowy odwrót od stosowania aluminium w kuchni. 

Amerykańskie badanie z 1992r [8] dotyczące aluminium podaje dzienne spożycie aluminium w żywności na poziomie od 0 do 92mg dziennie ze średnią na poziomie 24mg. W 1990 r SCF ustaliło prowizoryczne spożycie tygodniowe na poziomie 7mg/kg na tydzień. W 2008 r EFSA ustaliła tygodniowe spożycie na poziomie 1mg/tydzień, a niektóre organizacje podają nawet niższy limit. 

Samo E554 zawiera do 7,8% aluminium. Średnia ekspozycja u dzieci spożywających produkty z tym dodatkiem to 2,9 mg/kg masy ciała dziennie czyli 0,225 mg aluminium, czyli 1,58 mg tygodniowo

Porównując to ze spożyciem dziennym z amerykańskiego badania nie jest to dużo, ale i tak samo tylko spożycie aluminium z E554 u dzieci przekracza bezpieczny poziom o 50%. Dla E555 nie zostały przedstawione tak szczegółowe wyliczenia, natomiast warto nadmienić że E555 zawiera 20,4% aluminum. 

Oznacza to, że ilość aluminium z tego jednego dodatku przekracza dawkę ustaloną jako bezpieczna przez EFSA. Natomiast E555 zawiera 20,4% aluminium.

Na koniec smutna konkluzja. Jako konsumenci mamy prawo wierzyć, że substancje chemiczne są dozwolone do stosowania w żywności jeżeli okażą się bezpieczne. W rzeczywistości wystarczy, że nie udowodniono, że substancja ta jest niebezpieczna - nawet jeżeli brak takiego dowodu wynika z niedostatecznej ilości danych. 

[1] "Re‐evaluation of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) as food additives" EFSA Journal Volume 18 Issue 6 June 2020,  https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2020.6152 

[2] "Re‐evaluation of calcium silicate (E 552), magnesium silicate (E 553a(i)), magnesium trisilicate (E 553a(ii)) and talc (E 553b) as food additives" - EFSA Journal Volume 16  Issue 8 August 2018 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2018.5375 - szkodliwość silikatów 

[3] "Safety of aluminium from dietary intake ‐ Scientific Opinion of the Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Food Contact Materials (AFC)" EFSA JOURNAL Volume 6 Issue 7 July 2008 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2008.754  

[4] E555 Krzemian Glinowo-Potasowy. Strona tech.money.pl  

[5] Wikipedia. Hasło Glin

[6] Tlenek Aluminium - Baza PUBCHEM  https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Aluminum-oxide#section=General-Manufacturing-Information 

[7] Wikipedia. Hasło Krzem 

[8] Dietary and other sources of aluminium intake . J L Greger - baza PubMed 

[9] Herbata + Cytryna = Alzheimer. Blog szkodliwejedzenie.pl 

sobota, 21 listopada 2020

Nikiel - oprócz alergii kontaktowej może powodować również alergie pokarmowe u dzieci.

Nikiel - biało srebrzysty metal o lekko złotawym zabarwieniu. Wydobycie roczne ponad 2,7 miliona ton z czego większość (68%) zostaje zużyta do produkcji stali nierdzewnej. Wydobycie to niemal podwoiło się w ciągu ostatnich 20 lat [1]. Coraz większe zużycie niklu przekłada się na coraz większe zanieczyszczenie powietrza, wody i żywności tym metalem. 

Zgodnie z IARC (International Agency for Research on Cancer) związki niklu (nickel, compound) należą do grupy substancji rakotwórczych o udowodnionym działaniu rakotwórczym, a nikiel metaliczny do grupy 2B czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym [5]. Przyjmuje się również, że rakotwórcze działanie związków niklu ma miejsce przy absorbcji drogą oddechową, a nie przez zawartość w żywności. 

Oceną ryzyka związanego z obecnością niklu w żywności jest poświęcony raport EFSA z listopada b.r. (2020) [2]. W tym miejscu warto jednak nadmienić, że nikiel ma nie tylko działanie szkodliwe - jego śladowe ilości są potrzebne człowiekowi. Szacuje się zapotrzebowanie dorosłego człowieka na poziomie nie przekraczającym 25-35 µg/dzień [4], co jest ilością na tyle małą, że nie są znane przypadki niedoboru tego metalu - nawet najbardziej uboga w nikiel dieta zawiera wystarczająco tego metalu aby wypełnić zapotrzebowanie.

Pierwszym spośród działań szkodliwych jest możliwość zakłócenia metabolizmu magnezu oraz cynku [4]. Zwłaszcza niedobór cynku może być istotnym skutkiem diety ze zbyt dużą zawartością niklu.  Niektórzy badacze sugerują również, ze względu na użycie podobnych szlaków transmisyjnych, że nikiel może mieć wpływ na homeostazę żelaza w organizmie [2].

Drugim działaniem szkodliwym jest zwiększona liczba uszkodzeń DNA, na skutek blokowania przez nikiel mechanizmów naprawy DNA a także na skutek promowania powstawania reaktywnych form tlenu. Mechanizm ten wpływa nie tylko na zwiększenie szansy na pojawienie się nowotworów ale ma również negatywny wpływ na proces zapłodnienia i formowanie się płodu. W badaniach na myszach i szczurach zwiększona podaż niklu w diecie  (powyżej 2,2 mg/kg masy ciała) nie spowodowała co prawda zauważalnych zmian u szczurów, natomiast doprowadzała do zmian histopatologicznych w męskich organach płciowych, a także do degradacji jakości spermy. Zaobserwowano też większą śmiertelność płodu a także niższą wagę urodzeniową [2]. 

Trzecim negatywnym wpływem jest zwiększenie reakcji układu odpornościowego, co bezpośrednio wpływa na powstawanie alergii. Szacuje się że ok 15% populacji ma alergię kontaktową na nikiel. Istnieje również możliwość wystąpienia objawów po podaniu doustnym. Jeszcze w 2015 roku na podstawie badań EFSA była zdania, że nie istnieją przekonywujące badania świadczące o istnieniu alergii pokarmowej na nikiel. Niektórzy badacze już wcześniej sugerowali, że problemy żołądkowo-trawienne, skórne czy chociażby ból głowy miałby by być skutkiem długotrwałej ekspozycji pokarmowej na nikiel. Zespół tych objawów uzyskał nawet swoją nazwę - SNAS (Systemic Nickel Alergy Syndrome). Obecnie po przeanalizowaniu nowych badań EFSA doszła do wniosku, że ryzyko wystąpienia objawów po podaniu niklu doustnie jednak istnieje i że negatywne objawy wśród osób z alergią na nikiel mogą wystąpić również po podaniu niklu w żywności. 

Obecnie przyjęta dawka TDI (dopuszczalną dzienną dawkę) niklu na podstawie badań została ustalona na 13µg na kg masy ciała. Badając jednak ilość niklu w diecie w krajach europejskich w różnych grupach wiekowych okazało się że dawka ta jest przekraczana dla noworodków i małych dzieci. Biorąc pod uwagę średnią najwięcej niklu przyjmują małe dzieci - średnio do 14,6 µg na kg masy ciała dziennie, najmniej osoby starsze - do 4,3 µg/kg masy ciała. Przy czym dla ponad 5% noworodków spożycie przekraczało poziom 29,9 µg na kg masy ciała. 

Tak więc, zgodnie z raportem nikiel w żywności stanowi czynnik ryzyka i może powodować problemy zdrowotne wśród noworodków i małych dzieci. Warto również zwrócić uwagę, że przyswajalność niklu jest różna zależnie od sytuacji. Podany z jedzeniem przyswaja się w niewielkim stopniu (0,7 do 2,5%) natomiast przy podaniu z wodą na pusty żołądek przyswajalność ta jest dużo wyższa (25-75%).

Tak więc drogi czytelniku - jeżeli twoje dziecko ma objawy skórne i występuje u niego alergia kontaktowa na nikiel, prawdopodobnie powinieneś spróbować diety niskonikowej. Informacje o niej można znaleźć bez problemu na forach i portalach dotyczących alergii. 


Źródła: 

[1] Nikiel - Wikipedia. 

[2] "Update of the risk assessment of nickel in food and drinking water" - EFSA Journal Volume 18 Issue 11 

[3] "Low Nickel Diet in Dermatology" Ashimav D Sharma. Indian Journal of Dermatology 2013 May-Jun; 58(3): 240.  h

[4] "The biological importance of nickel in the food chain" M. Anke, L. Angelow, M. Glei, M. Müller & H. Illing. Fresenius Journal of Analytical Chemistry Volume 352, pages92–96(1995)

[5] IARC - wyszukiwarka substancji