czwartek, 11 lutego 2021

W królestwie Monszatana - recenzja

    Sporo czasu minęło odkąd na łamach niniejszego bloga polecałem czytelnikom jakąkolwiek książkę lub film. W tym tygodniu skończyłem lekturę książki Marcina Rotkiewicza "W królestwie Monszatana GMO, gluten i szczepionki" i jest to książka, którą z czystym sercem można polecić każdemu, kto pragnie wyrobić sobie swoje zdanie na podstawie merytorycznych argumentów a nie medialnej histerii.

    Autor demitologizuje temat GMO i firmy Monstanto (tytułowego Monszatana) pokazując mechanizmy i powody powstania nagonki na produkty GMO, a zwłaszcza powiązania działaczy z konkretną grupą interesów jaką są producenci żywności organicznej - grupy dla których tania żywność nie wymagająca pestycydów i innych środków ochrony jest śmiertelnym zagrożeniem. Do tematu GMO wypełniającej większość książki został dodany rozdział na temat glutenu i szczepionek, choć w zasadzie nie wiadomo czym kierował się autor z wyjątkiem konieczności napisania książki odpowiednich rozmiarów. 

    Jednocześnie warto nadmienić, że pokazując cały absurd ogólnej nagonki na GMO (a nie np. na konkretne produkty), chociaż żadne ze zbóż, warzyw czy owoców nie przypomina swojego pierwowzoru sprzed 10 tys. lat, to jednocześnie stawia się w roli anty-anty-GMO, anty-anty-gluten czy anty-anty-szczepionkowców bez przytoczenia części argumentów kiedy to krytycy GMO, szczepionek czy glutenu też mieli racje. 

    Podstawowe zarzuty wobec ruchu anty-GMO są dwojakiego rodzaju. Pierwszym i dla mnie najistotniejszym to błędy merytoryczne ruchu anty-GMO, badania nie spełniające podstawowych norm stawianych pracom naukowym a wreszcie wręcz stosowanie teorii bez żadnego poparcia w faktach. Przykładem przytoczonym jest produkcja filmu "Świat według Monsanto", gdzie osoby kręcące dokument nie pofatygowały się aby przeczytać ustalenia sądów i organów ścigania w sprawach wzmiankowanych w firmie.

    Kolejnym przykładem może być konferencja w ministerstwie, gdzie po śledztwie dziennikarskim okazuje się, że ekspertem anty-GMO jest osoba ucząca się lewitacji (sic) w szkole założonej przez jogina w USA. 

    Drugi zarzut jest dokładnie taki sam jak członkowie ruchu anty-GMO kierują wobec naukowców udowadniających bezpieczeństwo produktów GMO - stronniczość. Wiele ze stron książki jest opisaniem jak walka z GMO okazuje się dobrym sposobem na biznes i granty dla kiepskich naukowców, którzy bez stawiania się w roli aktywistów nie mieli by szansy zaistnieć w powszechnej świadomości, lub jak "troskliwe organizacje konsumenckie" okazują się stworzone i utrzymywane przez lobby producentów żywności organicznej. 

    Uświadomienie, że często rozmaite certyfikaty "zdrowej żywności" wcale nie znaczą, że w produkcji nie używano toksycznych związków (np miedzi) to nie najmniejsza z zalet książki. Podobnie jak uświadomienie czytelnika, że często produkt GMO może być wyprodukowany bez użycia różnych chemicznych środków ochrony roślin i wręcz zdrowszy niż odmiana tradycyjna ale potraktowana setką chemikaliów. 

    Niestety choć autor z dużym zainteresowaniem obala twierdzenia przeciwników GMO (a także glutenu, szczepionek czy firmy Monsanto jako takiej) - nie robi tego w sposób bezstronny. Uzasadniona ostrożność większości społeczeństwa wobec korporacji jako takich ma uzasadnienie w faktach i duże koncerny (vide ruch antyszczepionkowy i Pfizer) nierzadko płaciły gigantyczne kary za oszukiwanie swoich klientów i trudno się dziwić, że firmy wielokrotnie przyłapywane na kłamstwach czy korupcji nie są uznane za społeczeństwo przez wiarygodne.

    Podobnie choć sama modyfikacja genów jest po prostu szybsza niż inne stosowane mechanizmy hodowli, również zmieniające genotyp, to sama idea wprowadzania nowych gatunków może budzić uzasadnione obawy społeczeństwa. Krzyżówka pszczoły afrykańskiej z europejską, będąca konkretnym problemem w USA jest tego najlepszym przykładem. Podobnie całkowite naturalne nie modyfikowane genetycznie króliki stały się realnym problemem w Australii. 

    Jeżeli chodzi o konieczność badania każdej nowej odmiany GMO, również ma sens. Chociażby kukurydza 3272 o której pisałem na blogu jest przykładem, że drobna modyfikacja może spowodować powstanie odmiany mniej bezpiecznej dla zdrowia. W tym przypadku kukurydza bardziej nadaje się do produkcji bioetanolu, ale za to z uwagi na alergiczność nie może być przeznaczona do spożycia. 

    Tak samo autor nie pochylił się dostatecznie nad aspektem ekonomicznym, a konkretnie uzależnieniem rolnika od firmy biotechnologicznej (nie wolno bez zgody firmy obsiewać pola ziarnami zebranymi poprzedniego roku). Dyskusja jak długo powinna trwać ochrona patentowa na wprowadzony gen nie jest byciem anty-GMO a poruszaniem tego samego tematu który jest obecny co do patentów obecnych w innych technologiach, ochrony filmów czy książek. 

    W przypadku glutenu, faktycznie jest to substancja którą muszą omijać tylko chorzy na celiakię. Autor zapomniał jednak wspomnieć (a może nie wiedział) że najpopularniejsze badania przeciwciał mają dość duży margines błędu. Znam osobę, która przeszła w dużej mierze na pieczywo bezglutenowe bo zwykłe jej nie odpowiadało. Dla autora będzie to niepotrzebne uleganie modzie. Dłuższy czas później jednak kolonoskopia potwierdziła częściowy zanik kosmków jelitowych a badania genetyczne potwierdziły celiakię. 

    Zgadzam się z autorem, że szczepionki to jedno z najważniejszych osiągnięć medycyny. Autor również zapomniał jednak podać przypadki kiedy na skutek zaniedbań firm farmaceutycznych szczepionki powodowały choroby zamiast im zapobiegać, czy przykłady kiedy specyfiki uznane za szkodliwe w jednym państwie były sprzedawane w drugim. Krytykowanie i pokazywanie takich sytuacji nie jest byciem anty-szczepionkowcem.

    Mimo faktu, że książka jest równie tendencyjna jak publikacje anty-GMO książkę można polecić z czystym sumieniem. Konkretne decyzje o bezpieczeństwie produktów należy podejmować znając argumenty obu stron i znając fakty jakie interesy finansowe stoją za bezstronnymi twierdzeniami obu stron. 

    Książka dostępna jest w abonamencie na legimi. (https://www.legimi.pl/ebook-w-krolestwie-monszatana-gmo-gluten-i-szczepionki-marcin-rotkiewicz,b188256.html

    


    


niedziela, 17 stycznia 2021

Olej silikonowy (E900) - czy powoduje nowotwory i choroby oczu?

Niektóre z substancji będące dodatkami do żywności są znane pod wieloma nazwami. Oznaczona symbolem E900 substancja jest znana pod nazwami dimetylopolisiloksan, dimetykon, albo olej silikonowy. Substancja ta w przemyśle spożywczym ma działanie przeciw pianotwórcze. Oprócz tego jest wykorzystywana do produkcji implantów [6], soczewek kontaktowych [1], kosmetyków a nawet leków. Jej działanie polega na zmniejszaniu napięcia powierzchniowego pęcherzyków powietrza, i w medycynie jest używana również jako środek przeciw gromadzeniu się gazów w układzie pokarmowym - np. przed badaniem UFG. Pojawiły się również doniesienia, że olej silikonowy może być jedną z najskuteczniejszych substancji na porost włosów [6

Niedawno olej silikonowy był przedmiotem ponownej ewaluacji przez EFSA i w niniejszym poście chciałbym czytelnikom przybliżyć wnioski z tej ewaluacji [1].  Substancja jest uważana za bezpieczną, głównie dlatego, że nie wchłania się z przewodu pokarmowego, tak więc główne skutki uboczne które mogą wystąpić są związane z podrażnieniem tego układu. Są to nudności i biegunka

Z podanych badań wynika, że 99.7 do 99,9% podanej substancji jest wydalane z kałem. Ponieważ substancja jest polimerem o różnej masie cząsteczkowej, wniosek wyciągnięty przez EFSA brzmiał, że wchłaniają się głównie polimery o krótszym łańcuchu i mniejszej masie cząsteczkowej.  W związku z tym we wnioskach EFSA zaleciła, aby specyfikacja dodatku zawierała zakres wielkościowy cząsteczek i aby cząsteczki o mniejszej masie cząsteczkowej nie były stosowane jako dodatek do żywności. 

W badaniach dotyczących oleju silikonowego podawane są jeszcze dwa dodatkowe skutki uboczne. Pierwszym z nich były zmiany patologiczne w oczach, drugim guzy nowotworowe (międzybłoniaki) u osób stosujących olej silikonowy na skórę w kosmetykach. 

Przyglądając się wynikom badań, EFSA uznała, że oba te możliwe skutki uboczne nie powinny występować przy używaniu oleju silikonowego jako dodatku to żywności.

Jeżeli chodzi o zmiany w oczach, to badacze ustalili, że przyczyną była metoda badania, skutkująca dostaniem się badanej substancji (E900) bezpośrednio do oczu. Wniosek naukowy - osoby pracujące z olejem silikonowym powinny dbać aby substancja nie dostawała się do oczu. 

Jeżeli chodzi o guzy - okazało się, że 22 z 30 podanych przypadków miały kontakt z azbestem, lub wręcz leczyły się wcześniej z tego powodu, tak więc odrzucono wniosek że to olej silikonowy jest przyczyną zmian nowotworowych. 

Kolejne skutki uboczne stosowania oleju silikonowego wiążą się z jego procesem produkcyjnym. W związku z tym EFSA ustaliła mniejszą niż dotychczas poziomu rtęci, arsenu i ołowiu. Również ustalono maksymalną ilość miedzi w końcowej substancji, jako że proces technologiczny wykorzystuje miedź w produkcji oleju silikonowego. 

EFSA zauważyła również, że w procesie produkcji mogą powstawać polisilioksany cykliczne. Nie są one trwałe, ale mogą zanieczyścić produkt końcowy. O ile sam olej silikonowy faktycznie nie ma negatywnych efektów, o tyle polisilioksany cykliczne jak najbardziej. Zakłócają działanie układu hormonalnego, zwiększają rozrost endometrium i mogą prowadzić do powstawania gruczolaków macicy. Zgodnie z zaleceniem EFSA olej silikonowy stosowany w żywności nie powinien zawierać polisilioksanów cyklicznych. 

Ponadto EFSA ustaliła dawkę NOAEL (brak negatywnych efektów) na poziomie 1742 mg/kg dziennie, i zgodnie ze standardową procedurą ADI (dozwolone dzienne spożycie) na poziomie 17 mg, uchylając wcześniej obowiązujący poziom 1.5mg [1]. Zgodnie z danymi, poziom ten nie jest przekraczany wśród europejskich konsumentów. 

Wniosek końcowy z raportu EFSA: E900 jest substancją bezpieczną, ale pod warunkiem, że spełnia on rygorystyczne normy produkcji. Błędy w procesie produkcyjnym mogą prowadzić do sytuacji w którym końcowy produkt będzie zanieczyszczony substancjami mającymi jednak negatywny wpływ na zdrowie. 

Ciekawy wniosek można znaleźć również w artykule na stronie stalowe zdrowie [4]. Autor zauważa, że o ile sam olej silikonowy nie jest szkodliwy, to zwykle występuje w wysoko przetworzonej żywności, która sama z siebie może prowadzić do problemów zdrowotnych. 


Źródła. 

[1] Re‐evaluation of dimethyl polysiloxane (E 900) as a food additive. EFSA Journal Volume 18, Issue 5 May 2020 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2020.6107

[2] Poli(dimetylosiloksan) - Wikipedia (PL) 

[3] Dimetykon – działanie, zastosowanie, preparaty.  Ewelina Drelich. Wylecz.to 

[4] Dimetylopolisiloksan (E900) – charakterystyka, przykłady zastosowań, czy jest bezpieczny. Stalowe Zdrowie. 

[5] Dimetylopolisiloksan - vitalia.pl  

[6] Czy składnik popularnych frytek - E900 leczy łysienie!? Kobiece Inspiracje.  

  



sobota, 9 stycznia 2021

Metabolizm alkoholu - Medical Hypothesis

Po dwóch poprzednich tekstach omawiających artykuły z Medical Hypothesis (powiązanie cukru i depresji, powiązanie alkoholu i COVID) nadszedł czas aby na łamach bloga omówić tekst prezentujący wpływ alkoholu na organizm człowieka. 

Tekst ten ("Ethanol metabolism: The good, the bad, and the ugly")  to w większości skomplikowana publikacja z dziedziny chemii omawiająca reakcje biochemiczne w których alkohol i jego metabolity biorą udział. Chciałbym jednak przytoczyć informacje z tekstu, które mogą zainteresować większość z pośród czytelników bloga.

Pierwsza z nich dotyczy spadkowi stężenia alkoholu we krwi. Spadek ten odbywa się ze stałą prędkością - średnio 0.016g na decylitr na godzinę dla mężczyzn i 0.018 g na decylitr na godzinę dla kobiet [1] - oczywiście po zaprzestaniu konsumpcji.

Drugą to proste wytłumaczenie braku ewolucyjnego przystosowania gatunku ludzkiego do alkoholu etylowego. Substancja ta co prawda występuje w przyrodzie w sfermentowanych owocach, jednak rzadko w ilości takiej, aby mógł doprowadzać on do podobnego stanu co picie piwa, wina lub mocniejszych alkoholi. W związku z tym, o ile mamy wbudowane mechanizmy regulujące np. stężenie cukru we krwi, nie mamy natomiast takiego mechanizmu w odniesieniu do alkoholu. 

Trzecia z nich dotyczy wpływu alkoholu na bilans energetyczny. Większość czytelników zdaje sobie sprawę, że alkohol zawiera dość sporo kalorii. Może jednak być pewnym zaskoczeniem, że u osoby pijącej większe ilości czysty etanol może odpowiadać nawet za 50% spożywanych kalorii [1]. Co więcej są to kalorie z chemicznego punktu widzenia dość łatwo dostępne, tak więc alkohol wypiera pozostałe źródła energii w organizmie. 

Ten fakt prowadzi autorów do konkluzji (w końcu nie przypadkiem został opublikowany w Medical Hypothesis), że przystosowanie organizmu do wykorzystywania alkoholu jako źródła energii stanowi istotną część uzależnienia od tej substancji. Próba odstawienia powoduje poważny deficyt energetyczny - zwłaszcza w komórkach mózgu. 

Czwarta to wpływ alkoholu na układ glutaminianergiczny (związany z glutaminianem jako neuroprzekaźnikiem). Jest to istotna część układu nerwowego biorąca udział między innymi w procesach uczenia i zapamiętywania. Alkohol wpływa na ten układ hamująco, co prowadzi w konsekwencji do jego dostosowania i zwiększenia liczby receptorów. 

Odstawienie alkoholu powoduje nadmierne pobudzenie układu, co w konsekwencji prowadzi do śmierci komórek mózgowych. Tak więc w przypadku nałogu alkoholowego do śmierci komórek mózgowych doprowadza zarówno sam alkohol i jego metabolity jako substancje toksyczne, jak również brak alkoholu powodujący nadmierne pobudzenie układu glutaminianergiczny. Zainteresowanych tematem odesłałbym do polskiego artykułu "Rola układu glutaminianergicznego w patogenezie oraz terapii zespołu zależności alkoholowej", który już 10 lat temu w "Postępach Medycyny i Higeny Doświadczalnej" opublikowali pracownicy Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Na koniec autorzy stawiają dwie hipotezy medyczne, sugerując że leki stosowane w terapii uzależnień alkoholowych powinny adresować te dwa problemy - deficyt energetyczny, zwłaszcza w komórkach mózgowych i nadmierne pobudzenie układu glutaminianergetycznego, aby złagodzić efekt odstawienia alkoholu.

W tym momencie chciałbym czytelnikowi podać jeszcze jeden temat do dalszej analizy. Skoro odstawienie alkoholu powoduje zaburzenie układu wykorzystującego glutaminian jako neuroprzekaźnik a w konsekwencji śmierć komórek mózgowych, to jaki wpływ może mieć na mózg czysty glutaminian dodawany jako wzmacniacz smaku? Zainteresowanych tematem odsyłam do tekstu "Ekscytotoksyny, smak który zabija." oraz innych tekstów oznaczonych tagiem glutaminian sodu z niniejszego bloga.

 

Źródła. 

[1] Ethanol metabolism: The good, the bad, and the ugly.  Medical HypothesisVolume 140, July 2020 David F.Wilson i Franz M.Matschinsky 

[2] Metabolism of Dietary Glutamate in Adults, Annals of Nutrition and Metabolism 2018, Vol.73, Suppl. 5 December 2018. Cynober L 

[3] Rola układu glutaminianergicznego w patogenezie oraz terapii zespołu zależności alkoholowej Postepy Higeny i Medycyny Doświadczalnej, 2010; 64: 534-543. Karina Łukasik, Karolina Piątkowska, Bogusława Pietrzak - Zakład Farmakodynamiki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

[4] Wpływ alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy - Danuta Byczyńska 

[5] NMDA Receptor - Wikipedia (en) 

[6] Ekscytotoksyny - smak który zabija. - Szkodliwe Jedzenie.  


czwartek, 31 grudnia 2020

Czy nadwaga i alkohol powodują cięższy przebieg COVID-19 - Medical Hypotheses

Pierwotnie po artykule dotyczącym cukru i depresji planowałem streszczenie artykułu dotyczącego metabolizmu alkoholu. W listopadzie bieżącego roku ukazał się jednak krótszy i ważniejszy artykuł dotyczący alkoholu, nadwagi i ich wpływu na cięższy przebieg COVID-19 [1], którego tezy chciałbym przedstawić czytelnikom bloga. 

Autorzy tekstu stawiają hipotezę, że nadwaga i spożywanie alkoholu ma wpływ na cięższy przebieg COVID-19 w przypadku zakażenia. W przypadku COVID-19 najgroźniejszym zjawiskiem, prowadzącym do śmierci jest tak zwana burza cytokin [7]. (Cytokiny są cząsteczkami pobudzającymi stan zapalny w organizmie i są istotnym fragmentem reakcji obronnej organizmu. Niestety w przypadku burzy cytokin ten sam mechanizm może doprowadzić nie tylko do śmierci lub wydalenia wirusów i bakterii ale do śmierci całego organizmu[7]). 

U pacjenta z COVID-19 wzrasta poziom interleukiny 8 [5] oraz TNF [3,4] - czynnika martwicy nowotworów. Poziom tych cytokin zapalnych również wzrasta w przypadku nadużywania alkoholu. Ponadto nadużywanie alkoholu wpływa na zwiększoną ekspresję receptorów ACE II [6]-  konwertazy angiotensyny typu 2. Receptory te są punktem zaczepienia dla wirusa [2], więc wpływa to na łatwiejsze przenikanie wirusa SARS-COV-2 do komórek. Oprócz tego zwiększona ekspresja receptorów ACE II prowadzi do większej toksyczności czynnika martwicy nowotworów. 

Tak więc zdaniem autorów tekstu zwiększona konsumpcja alkoholu zarówno zwiększa ilość cytokin, których nadmiar może doprowadzić do śmierci w czasie COVID-19, jak i ułatwiać wirusowi na wnikanie do komórek.

Otyłość natomiast, co zauważają autorzy, stanowi dodatkowe obciążenie układu oddechowego. W badaniach okazuje się, że otyłość ma wpływ np. na cięższy przebieg grypy. Osoby otyłe wydalają wirusa z organizmu wolniej niż osoby szczupłe. Otyłość również jest skorelowana z wyższym poziomem interleukiny 8 i czynnika martwicy nowotworów, co zdaniem autorów jest kolejnym czynnikiem ryzyka. 

Oczywiście jest to na razie tylko hipoteza wymagająca potwierdzenia w kolejnych badaniach, ale jest to o kolejny argument za ograniczeniem kalorii i konsumpcji alkoholu

Czytelników bloga zachęcam do przeczytania oryginalnego tekstu w języku angielskim. Załączam też  linki do Wikipedii, ułatwiające zrozumienie roli TNF, Interleukiny 8 i ACE 2 w procesie rozwoju chorób.


źródła: 

[1] Alcohol consumption and obesity: The hidden scare with COVID-19 severity. Medical Hypothesis Volume 144, November 2020, 110272

[2] What is the ACE2 receptor, how is it connected to coronavirus and why might it be key to treating COVID-19? The experts explain. 

[3] TNF - Wikipedia (pl) 

[4] TNF - Wikipedia (en) 

[5] Interleukina 8 - Wikipedia (pl) 

[6] ACE 2 - Wikipedia (en) 

[7] Burza cytokin - Wikipedia (pl) 



sobota, 19 grudnia 2020

Czy cukier powoduje depresje - Artykuł z Medical Hypotheses

    Medical Hypotheses to pismo naukowe przeznaczone do publikowania niekonwencjonalnych    pomysłów naukowych, pomyślane jako forum wymiany idei i dyskusji nad nowymi teoriami w medycynie [2] . Podobnie jak w innych przypadkach większość artykułów wymaga dostępu przez instytucję naukową, która wykupiła dostęp do czasopisma. W 2020 ukazały się jednak dwa teksty w otwartym dostępie do których lektury chciałbym zachęcić czytelnika

    W niniejszym wpisie chciałbym zachęcić do przeczytania tekstu z numeru styczniowego: "The depressogenic potential of added dietary sugars". Tekst ten jasno sugeruje związek pomiędzy cukrem dodawanym do jedzenia a występującą coraz szerzej występującą depresją, na podstawie wyciągania wniosków z różnych badań cytowanych przez autorów. 

    Autorom tekstu udało się przedstawić swoją hipotezę w sposób na tyle przystępny, że lektura tekstu nie powinna być trudniejsza niż lektura większości tekstów w prasie popularno-naukowej, więc osobom znającym język angielski polecam kliknięcie na link a następnie użycie przycisku "Full Text" i przeczytanie źródłowego tekstu. Osoby które nie dysponują wystarczająco dobrym językiem angielskim zapraszam do streszczenia 

    Tekst jest w większości oparty na na danych amerykańskich. Obecnie cukier i substancje słodzące znajdują się w 75% produktów spożywczych sprzedawanych w Ameryce. Cukier dodawany do wyrobów spożywczych odpowiada za 14% kalorii spożywanych przez amerykanów i stanowi odpowiednik 18 łyżeczek cukru. 

    W badaniu w którym wzięło udział prawie 70 tys kobiet - w górnym przedziale statystycznym  (średnia 79g cukru dziennie) ryzyko depresji było większe o ponad 23% niż w dolnym przedziale (średnio 17,8g cukru dziennie). Chociaż nie wiadomo, czy to osoby skłonne do depresji częściej sięgają po słodkie produkty, czy to cukier powoduje depresje - autorzy tekstu sugerują raczej to drugie, omawiając w dalszej części kilka mechanizmów przyczynowo-skutkowych i korelacji. 

    Pierwszym z nich jest stan zapalny występujący na skutek zwiększonej konsumpcji cukru. W cytowanych przez autorów tekstu badaniach zaobserwowano związek pomiędzy większą konsumpcją cukrów (szczególnie fruktozy) a występowaniem stanów zapalnych w organizmie - w tym również w mózgu.Ponadto w jednym z wyników badań u szczurów dieta wysokocukrowa prowadziła to zmniejszenia funkcji poznawczych, co również ma miejsce w depresji.

    Kolejnym czynnikiem jest niekorzystna zmiana składu flory jelitowej u osób które spożywają więcej cukru. Nieprawidłowa praca jelit  przekłada się na przedostawanie się szkodliwych substancji przez ściany jelita i promowanie procesów zapalnych w organizmie. Cytowane badania pokazują że skład flory jelitowej u osób cierpiących na depresję jest inny niż u osób zdrowych. (Zapraszam do przeczytania innych tekstów z tagiem dysbioza)

    Kolejnym i moim zdaniem kluczowym czynnikiem jest rozregulowanie układu nagrody, na skutek nadmiernego wydzielania się dopaminy po konsumpcji słodkich pokarmów. Jest to mocna reakcja prowadząca do wystąpienia nałogu (uzależnienie od cukru), który może być silniejszy nawet niż uzależnienie od narkotyków. Podobnie jak w innych nałogach - duże dawki cukru prowadzą do uzależnienia i niemożności odczuwania radości ze źródeł innych niż nałóg - co w prostej drodze prowadzi do depresji. Przy okazji czytelnikowi należy się również wyjaśnienie terminu "Bliss Point" [3] - oznaczającego taką ilość cukru lub soli które spowodują maksymalną odpowiedź układu nagrody - firmy spożywcze celowo ustawiają wysokość cukru w produktach na poziomie, który maksymalnie pobudzi nasz układ nagrody. 

    Następnym czynnikiem jest stres oksydacyjny. Autorzy cytują badania pokazujące zwiększony poziom stresu oksydacyjnego u osób chorych na depresje i badania pokazujące wpływ nadmiernego spożycia cukru na zwiększony poziom stresu oksydacyjnego. W tym przypadku jednak autorzy pokazali jedynie korelację, która nie musi oznaczać ciągu przyczynowo skutkowego. 

    Zwiększone spożycie cukru, a w szczególności fruktozy przekłada się również na wykształcenie insulinooporności. Objawy [4] to między innymi pogorszenie koncentracji, zmęczenie, brak energii. Może ona również, zgodnie z cytowanymi wynikami badań, być kolejnym czynnikiem ryzyka depresji

    Ostatnim czynnikiem jest wpływ cukrów na powstawanie zaawansowanych produktów glikacji [5] AGE (dla zainteresowanych polecam tekst na stronie dietetycy.org.pl). Autorzy artykułu cytują jeszcze badanie w którym zwiększona obecność AGE w tkance skórnej przekładała się na 42% większe ryzyko wystąpienia depresji. Przy czym jako mechanizm wystąpienia depresji podany jest stres oksydacyjny i promowanie stanów zapalnych. 

    Zadziwiające jest, że autorzy nie podali jednego oczywistego związku przyczynowo-skutkowego. Więcej cukru w pożywieniu to większe ryzyko wystąpienia otyłości. Otyłość prowadzi co złego obrazu samego siebie, co również może być istotnym czynnikiem depresji. Osoby otyłe nie będą prowadzić aktywnego stylu życia, który mógłby zmniejszyć szansę wystąpienia depresji. 

    Podsumowując artykuł to kolejny argument za zmianą nawyków żywieniowych na zdrowsze, i za czytaniem dokładnie etykiet na żywności. Lepiej świadomie 2-3 razy dziennie wsypać łyżeczkę cukru do kawy lub herbaty niż spożywać 18 łyżeczek w produktach takich jak kukurydza z puszki, wędliny czy jogurty. 

Źródła: 

[1] "The depressogenic potential of added dietary sugars". Daniel J.Reis, Stephen S.Ilardi, Michael S.Namekata, Erik K.Wing1, Carina H.Fowler Medical Hypotheses Volume 134, January 2020 

[2] Medical Hypothesis - Wikipedia 

[3] Bliss Point - Wikipedia

[4] Insulinooporność - Wikipedia

[5] AGEs - końcowe produkty glikacji - dietetycy.org.pl  

niedziela, 6 grudnia 2020

Krzemiany glinowo-sodowy (E554) i glinowo-potasowy (E555) - nie wiadomo czy są bezpieczne i można je dodawać do żywności.

Aluminium (chemiczna nazwa - glin) oraz krzem to obok tlenu dwa najbardziej rozpowszechnione pierwiastki na ziemi [5][7]. Mają one wiele zastosowań w chemii i w przemyśle, natomiast nie są one substancjami których spodziewalibyśmy się w naszej kuchni. 

Okazuje się jednak, że krzemian glinowo-sodowy (E554) czy krzemian glinowo-potasowy (E555) to substancje jak najbardziej dopuszczone do stosowania w żywności. Na liście dodatków do żywności zajmują miejsce zaraz za równie zdrową i pożywną substancją jaką jest talk (E553b). W czerwcowym EFSA Journal [1] ukazało się podsumowanie najnowszej wiedzy naukowej na temat bezpieczeństwa stosowania tych substancji. 

Zwykle raport ewaluacji bezpieczeństwa substancji to długi i skomplikowany tekst. Obecny raport wraz ze wszystkimi dodatkami, referencjami i adnotacjami liczy zaledwie 27 stron i jest to jeden z najkrótszych tekstów tego typu cytowanych na łamach tego bloga. Podsumowanie tego tekstu mieści się w dwóch zdaniach, z których pierwsze pozwalam sobie przytoczyć w całości w oryginalnym brzmieniu:

"Considering that only very limited toxicological data and insufficient information on the physicochemical characterisation of both food additives were available, the Panel concluded that the safety of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) could not be assessed."[1]

Dla osób nie znających angielskiego - "z powodu bardzo skąpych danych na temat toksyczności i niedostatecznych danych na temat charakterystyki tych dodatków, ocena ich bezpieczeństwa nie jest możliwa."

Oczywiście nie musi to znaczyć, że związki te są niebezpieczne. Postarajmy podążyć się tropem substancji składowych i ocenić co wiadomo na temat ich działania na zdrowie. 

Sód i potas to substancje dobrze znane i ich śladowa ilość wynikająca ze stosowanych dodatków niewiele zmienia w ogólnym bilansie tych dwóch pierwiastków.

Na temat innych krzemianów EFSA wypowiadała się w 2018 r (raport dot. E552, E553a i 553b) [2], i raport ten jest również cytowany w obecnym tekście. Co prawda raport podaje że przy wysokich dawkach w posiłku krzem może odkładać się w wątrobie i nerkach, jednocześnie również tam konkluzja brzmiała, że nie jest możliwe wydanie opinii o bezpieczeństwie krzemianów jako dodatków do żywności. 

Składnikiem dodatków, który może budzić najwięcej wątpliwości co do bezpieczeństwa jest glin (aluminium). Jeszcze kilkadziesiąt lat temu duża część garnków i przyborów kuchennych była aluminiowa i aluminium, głównie pod wpływem działania kwasów przedostawało się do żywności. Później, między innymi na skutek informacji o możliwym wpływie na chorobę Alzheimera [9]  następował stopniowy odwrót od stosowania aluminium w kuchni. 

Amerykańskie badanie z 1992r [8] dotyczące aluminium podaje dzienne spożycie aluminium w żywności na poziomie od 0 do 92mg dziennie ze średnią na poziomie 24mg. W 1990 r SCF ustaliło prowizoryczne spożycie tygodniowe na poziomie 7mg/kg na tydzień. W 2008 r EFSA ustaliła tygodniowe spożycie na poziomie 1mg/tydzień, a niektóre organizacje podają nawet niższy limit. 

Samo E554 zawiera do 7,8% aluminium. Średnia ekspozycja u dzieci spożywających produkty z tym dodatkiem to 2,9 mg/kg masy ciała dziennie czyli 0,225 mg aluminium, czyli 1,58 mg tygodniowo

Porównując to ze spożyciem dziennym z amerykańskiego badania nie jest to dużo, ale i tak samo tylko spożycie aluminium z E554 u dzieci przekracza bezpieczny poziom o 50%. Dla E555 nie zostały przedstawione tak szczegółowe wyliczenia, natomiast warto nadmienić że E555 zawiera 20,4% aluminum. 

Oznacza to, że ilość aluminium z tego jednego dodatku przekracza dawkę ustaloną jako bezpieczna przez EFSA. Natomiast E555 zawiera 20,4% aluminium.

Na koniec smutna konkluzja. Jako konsumenci mamy prawo wierzyć, że substancje chemiczne są dozwolone do stosowania w żywności jeżeli okażą się bezpieczne. W rzeczywistości wystarczy, że nie udowodniono, że substancja ta jest niebezpieczna - nawet jeżeli brak takiego dowodu wynika z niedostatecznej ilości danych. 

[1] "Re‐evaluation of sodium aluminium silicate (E 554) and potassium aluminium silicate (E 555) as food additives" EFSA Journal Volume 18 Issue 6 June 2020,  https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2020.6152 

[2] "Re‐evaluation of calcium silicate (E 552), magnesium silicate (E 553a(i)), magnesium trisilicate (E 553a(ii)) and talc (E 553b) as food additives" - EFSA Journal Volume 16  Issue 8 August 2018 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2018.5375 - szkodliwość silikatów 

[3] "Safety of aluminium from dietary intake ‐ Scientific Opinion of the Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids and Food Contact Materials (AFC)" EFSA JOURNAL Volume 6 Issue 7 July 2008 https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2008.754  

[4] E555 Krzemian Glinowo-Potasowy. Strona tech.money.pl  

[5] Wikipedia. Hasło Glin

[6] Tlenek Aluminium - Baza PUBCHEM  https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Aluminum-oxide#section=General-Manufacturing-Information 

[7] Wikipedia. Hasło Krzem 

[8] Dietary and other sources of aluminium intake . J L Greger - baza PubMed 

[9] Herbata + Cytryna = Alzheimer. Blog szkodliwejedzenie.pl 

sobota, 21 listopada 2020

Nikiel - oprócz alergii kontaktowej może powodować również alergie pokarmowe u dzieci.

Nikiel - biało srebrzysty metal o lekko złotawym zabarwieniu. Wydobycie roczne ponad 2,7 miliona ton z czego większość (68%) zostaje zużyta do produkcji stali nierdzewnej. Wydobycie to niemal podwoiło się w ciągu ostatnich 20 lat [1]. Coraz większe zużycie niklu przekłada się na coraz większe zanieczyszczenie powietrza, wody i żywności tym metalem. 

Zgodnie z IARC (International Agency for Research on Cancer) związki niklu (nickel, compound) należą do grupy substancji rakotwórczych o udowodnionym działaniu rakotwórczym, a nikiel metaliczny do grupy 2B czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym [5]. Przyjmuje się również, że rakotwórcze działanie związków niklu ma miejsce przy absorbcji drogą oddechową, a nie przez zawartość w żywności. 

Oceną ryzyka związanego z obecnością niklu w żywności jest poświęcony raport EFSA z listopada b.r. (2020) [2]. W tym miejscu warto jednak nadmienić, że nikiel ma nie tylko działanie szkodliwe - jego śladowe ilości są potrzebne człowiekowi. Szacuje się zapotrzebowanie dorosłego człowieka na poziomie nie przekraczającym 25-35 µg/dzień [4], co jest ilością na tyle małą, że nie są znane przypadki niedoboru tego metalu - nawet najbardziej uboga w nikiel dieta zawiera wystarczająco tego metalu aby wypełnić zapotrzebowanie.

Pierwszym spośród działań szkodliwych jest możliwość zakłócenia metabolizmu magnezu oraz cynku [4]. Zwłaszcza niedobór cynku może być istotnym skutkiem diety ze zbyt dużą zawartością niklu.  Niektórzy badacze sugerują również, ze względu na użycie podobnych szlaków transmisyjnych, że nikiel może mieć wpływ na homeostazę żelaza w organizmie [2].

Drugim działaniem szkodliwym jest zwiększona liczba uszkodzeń DNA, na skutek blokowania przez nikiel mechanizmów naprawy DNA a także na skutek promowania powstawania reaktywnych form tlenu. Mechanizm ten wpływa nie tylko na zwiększenie szansy na pojawienie się nowotworów ale ma również negatywny wpływ na proces zapłodnienia i formowanie się płodu. W badaniach na myszach i szczurach zwiększona podaż niklu w diecie  (powyżej 2,2 mg/kg masy ciała) nie spowodowała co prawda zauważalnych zmian u szczurów, natomiast doprowadzała do zmian histopatologicznych w męskich organach płciowych, a także do degradacji jakości spermy. Zaobserwowano też większą śmiertelność płodu a także niższą wagę urodzeniową [2]. 

Trzecim negatywnym wpływem jest zwiększenie reakcji układu odpornościowego, co bezpośrednio wpływa na powstawanie alergii. Szacuje się że ok 15% populacji ma alergię kontaktową na nikiel. Istnieje również możliwość wystąpienia objawów po podaniu doustnym. Jeszcze w 2015 roku na podstawie badań EFSA była zdania, że nie istnieją przekonywujące badania świadczące o istnieniu alergii pokarmowej na nikiel. Niektórzy badacze już wcześniej sugerowali, że problemy żołądkowo-trawienne, skórne czy chociażby ból głowy miałby by być skutkiem długotrwałej ekspozycji pokarmowej na nikiel. Zespół tych objawów uzyskał nawet swoją nazwę - SNAS (Systemic Nickel Alergy Syndrome). Obecnie po przeanalizowaniu nowych badań EFSA doszła do wniosku, że ryzyko wystąpienia objawów po podaniu niklu doustnie jednak istnieje i że negatywne objawy wśród osób z alergią na nikiel mogą wystąpić również po podaniu niklu w żywności. 

Obecnie przyjęta dawka TDI (dopuszczalną dzienną dawkę) niklu na podstawie badań została ustalona na 13µg na kg masy ciała. Badając jednak ilość niklu w diecie w krajach europejskich w różnych grupach wiekowych okazało się że dawka ta jest przekraczana dla noworodków i małych dzieci. Biorąc pod uwagę średnią najwięcej niklu przyjmują małe dzieci - średnio do 14,6 µg na kg masy ciała dziennie, najmniej osoby starsze - do 4,3 µg/kg masy ciała. Przy czym dla ponad 5% noworodków spożycie przekraczało poziom 29,9 µg na kg masy ciała. 

Tak więc, zgodnie z raportem nikiel w żywności stanowi czynnik ryzyka i może powodować problemy zdrowotne wśród noworodków i małych dzieci. Warto również zwrócić uwagę, że przyswajalność niklu jest różna zależnie od sytuacji. Podany z jedzeniem przyswaja się w niewielkim stopniu (0,7 do 2,5%) natomiast przy podaniu z wodą na pusty żołądek przyswajalność ta jest dużo wyższa (25-75%).

Tak więc drogi czytelniku - jeżeli twoje dziecko ma objawy skórne i występuje u niego alergia kontaktowa na nikiel, prawdopodobnie powinieneś spróbować diety niskonikowej. Informacje o niej można znaleźć bez problemu na forach i portalach dotyczących alergii. 


Źródła: 

[1] Nikiel - Wikipedia. 

[2] "Update of the risk assessment of nickel in food and drinking water" - EFSA Journal Volume 18 Issue 11 

[3] "Low Nickel Diet in Dermatology" Ashimav D Sharma. Indian Journal of Dermatology 2013 May-Jun; 58(3): 240.  h

[4] "The biological importance of nickel in the food chain" M. Anke, L. Angelow, M. Glei, M. Müller & H. Illing. Fresenius Journal of Analytical Chemistry Volume 352, pages92–96(1995)

[5] IARC - wyszukiwarka substancji


niedziela, 5 kwietnia 2020

Karagen


Na wielu listach szkodliwych substancji, które można znaleźć w żywności, istotne miejsce zajmuje karagen [1], [2], [3] - oskarżany przede wszystkim o wywoływanie niekorzystnych zmian w przewodzie pokarmowym. Niniejszy tekst ma za zadanie przedstawić potencjalne zagrożenia związane z tą substancją, bazując głównie najnowszym podsumowaniu EFSA z 2017r.

Karagen jest substancją stosowaną jako zagęstnik/substancja żelująca. ADI zostało ustalone jako 75 mg/kg masy ciała. Wytwarzany jest z wodorostów. Chemicznie należy do polisacharydów (cukrów złożonych) i składa się z łańcuchów galaktozy i 3,6 anhydrogalaktozy [5]. W zależności od typów wiązań i głównie od tego jakie wodorosty były źródłem substancji rozróżniamy różne warianty (kappa, jota, lambda) karagenu, różniące się właściwościami. Komplikuje to analizę bezpieczeństwa, gdyż niekoniecznie badania dotyczące jednej z jego form muszą mieć znaczenie przy ocenie bezpieczeństwa innych.

Zgodnie z EFSA, karagen używany w jedzeniu ma średnią wagę cząsteczkową 193-324kDa (średnia numeryczna) lub 453-652 kDa (średnia wagowa). Cząsteczki poniżej 50 kDa określa się jako LMT (low monecular-weight tail). (do zapamiętania). O ile karagen jako taki nie wchłania się z przewodu pokarmowego, o tyle LMT może być wchłaniany i jest wykrywany w tkankach u szczurów czy świnek morskich (kawi domowej). Zgodnie z normami LMT nie powinien przekraczać 5% karagenu, niestety nie jest znana metoda sprawdzenia czy karagen spełnia te normy.

Z karagenu w silnie kwaśnym środowisku (0,9 -1.3 pH) i przy wysokiej temperaturze można uzyskać poligeenan, określany także jako zdegradowany karagen.  Jego średnia waga cząsteczkowa wynosi między 10 a 20 kDa. Inną formą zdegradowanego karagenu jest C16 o średniej wagowej pomiędzy 20 a 30 kDa. Obie te formy zdegradowanego karagenu (poligeenan czy C16) zgodnie z EFSA mogą prowadzić do niepożądanych zmian w przewodzie pokarmowym, zapaleń i owrzodzeń i nie są dopuszczone do stosowania w żywności. W większości przypadków doniesienia o szkodliwości karagenu wynikają właśnie z braku zrozumienia różnicy między karagenem a zdegradowanym karagenem, choć według niektórych istnieje ryzyko przemiany jednego w drugi w soku żołądkowym.

W opinii na temat karagenu EFSA zwróciła uwagę, na brak informacji na temat losu karagenu w przypadku przetwarzania żywności. W niektórych badaniach pojawia się sugestia, że powinno unikać się pH poniżej 4, tymczasem w przypadku soku żołądkowego wynosi ono 1,5 - nie jest z to spełniony drugi warunek dotyczący wysokiej temperatury. Właśnie ta wątpliwość spowodowała, że EFSA zaleca ponowną ewaluację szkodliwości po kolejnych 5 latach i zaleca dalsze badania.

Podsumowując - nie uważam, aby należało lekceważyć wnioski EFSA dotyczące braku danych na temat losu karagenu przy rozmaitych sposobach przetwarzania żywności. Dodatek ten był wcześniej wielokrotnie opiniowany, i każdorazowo opinia była wydawana na podstawie niepełnych danych. 

Należy jednak pamiętać, że często szkodliwe jedzenie to sól powodująca nadciśnienie, cukier zmieniający florę jelitową i karmiący bakterie powodujące próchnicę, zbyt duża kaloryczność posiłków a nie koniecznie każdy dodatek oznaczony literką E. Szukanie problemu wszędzie zbyt często doprowadza do sytuacji, że nie widzimy go tam gdzie faktycznie występuje.


[1] Na tropie karagenu e407.  Strona "Bookworm on the run."

[2] Szkodliwe dodatki do żywności - jak je rozpoznać i unikać. Magazyn "Natuli"

[3] Dodatki do żywności - wpływ na organizm, czy mają szkodliwe działanie.  Akademia dietetyki.

[4] Re‐evaluation of carrageenan (E 407) and processed Eucheuma seaweed (E 407a) as food additives. EFSA Journal Volume 16 Issue 4.  April 2018

[5] Carrageenan - wikipedia

[6] The use of carrageenan in food. Sarah Hotchkiss, Mariel Brooks, Ross Campbell, Kevin Philp and Angie Trius. W "Carrageenans" 2016 


niedziela, 29 marca 2020

EFSA - Kwas metawinowy dalej uznawany za bezpieczny.


Kamień winny jest solą potasową kwasu winowego, odkładającą się w naczyniach służących do produkcji lub przechowywania wina [1]. Jako odpad z produkcji wina znajduje zastosowanie jako proszek do pieczenia [2]. Jeżeli jednak występuje w butelkach z winem, może wpływać na jego zły odbiór estetyczny i dlatego branża winiarska używa różnych dodatków aby zapobiec procesowi wytrącania się kamienia winnego już w butelce [5].

Jednym z takich dodatków jest oznaczony symbolem E353 kwas metawinowy. W marcu 2020 EFSA opublikowała wyniki ponownej ewaluacji bezpieczeństwa tej substancji. We wcześniejszym z 1990 roku substancja została uznana za bezpieczną przy stosowaniu do 100 mg/L wina lub innych napojów winiarskich.

Wydając stoją opinię EFSA oparła się na dwóch badaniach z 1982 roku. W pierwszym z nich dawka 400mg nie powodowała żadnych obserwowalnych efektów. W drugim 18 tygodniowym badaniu dodawano kwas metawinowy w dawkach do 3% do wody pitnej (odpowiednik 1810 g/ kg masy ciała). Jednym obserwowanym efektem była zmiana ciężkości moczu i ilości spożywanej wody przez szczury.

Bazując na w.w. badaniach EFSA ustaliła dopuszczalne spożycie (ADI) na poziomie 240 mg/kg masy ciała. Zauważyła również, że obowiązująca definicja chemiczna używana w dopuszczeniu do użycia C4H6O6 jest nieprawidłowa, gdyż kwas metawinowy jest de facto polimerem i prawidłowy jego wzór powinien być  (C4H405)n .

Z jednej więc strony opinia EFSA została wydana na podstawie zbyt małej ilości badań, tak samo w karcie produktu [3] [4] w wielu miejscach pojawiają się fragmenty "brak danych", "nieokreślony", "nie są znane".  Z drugiej strony dodatek stosowany jest wyłącznie w branży winiarskiej, a w przypadku nadmiernego picia wina raczej podstawowym problemem będzie wpływ etanolu, ewentualnie innych subbstancji naturalnie występujących w winach. Podana dopuszczalna dawka odpowiada ponad dwom litrom wina na kilogram masy ciała, więc nie ma możliwości jej przekroczenia.

[1] Kamień winny. Wikipedia.

[2] Różnica pomiędzy proszkiem do pieczenia a sodą oczyszczoną. Polish weekly chickago.

[3] E 353 - karta charakterystyki. EATON Corporation

[4] E 353 - karta danych technicznych. EATON Corporation

[5] Stabilizacja wina, zapobieganie wytracaniu się kamienia winnego. www.produkcjawina.com

[6] Re‐evaluation of metatartaric acid (E 353) as a food additive. EFSA Journal Volume 18 Issue 3 March 2020.

poniedziałek, 9 grudnia 2019

GMO: Kukurydza 3272 (nie)bezpieczna dla zdrowia

W listopadzie 2019 roku EFSA opublikowała opinię naukową na temat bezpieczeństwa kukurydzy zmodyfikowanej genetycznie nr 3272 [5]. Jest to ponowna opinia po opinii wydanej w 2013r [9], w której EFSA stwierdziła, że niemożliwe jest wydanie ostatecznego werdyktu z uwagi na niepełne dane.

Kukurydza nr 3272 jest produktem firmy Syngenta.  Charakteryzuje się ona dwoma modyfikacjami genetycznymi. Pierwsza z nich to obecność enzymu PMI [7] pochodzenia e-coli. Modyfikacja ta została uznana za bezpieczną już w opinii z 2013 roku. Druga modyfikacja polegała na wprowadzeniu genu alfa-amylazy AMY979E [6] i to właśnie ta modyfikacja była powodem powtórnej analizy.

Amylazy [6] są grupą enzymów trawiących cukry. W sposób naturalny występują w przewodzie pokarmowym, wchodzą np. w skład śliny. Modyfikacja kukurydzy polegała na wprowadzeniu genu pochodzenia bakteryjnego (AMY979E), która cechuje się odpornością na wysoką temperaturę. Ta właśnie odporność powoduje, że modyfikowana genetycznie kukurydza lepiej nadaje się do produkcji bioetanolu, co było głównym celem modyfikacji i podstawowym zastosowaniem kukurydzy nr 3272

Z uwagi na naturalne występowanie, wydawało by się, że amylazy powinny być bezpiecznym dodatkiem do żywności, niezależnie od tego czy są dodatkiem do żywności, czy są wprowadzone przez modyfikacje genetyczne. Niestety amylazy mogą również być alergenami. Angielska wersja wikipedii [6] podaje przykład zwiększonej szansy na alergie i choroby skórne wśród piekarzy pracujących z mąką wzbogacaną amylazą.

Fakt, że niektóre amylazy potrafią być alergenami, w połączeniu z odpornością amylazy AMY979E na wysoką temperaturę, spowodował, że EFSA w 2013 roku nie była w stanie wydać jednoznacznej opinii. Dodatkowo EFSA zwróciła uwagę, na brak informacji o bezpieczeństwie amylazy pochodzenia bakteryjnego.
Zgodnie z wynikami badań przedstawionymi przez producenta, działanie alergiczne mają tylko niektóre grupy alfa amylaz, i to w szczególnych warunkach, w których organizm narażony jest na wdychanie tych enzymów, czego przykładem mogą być wymienieni piekarze, a także osoby zatrudnione przy produkcji detergentów. W tym przypadku EFSA w wydanej opinii zwróciła jednak uwagę na istnienie raportów w której mechanizm alergii był kontaktowy (alergia skórna przy kontakcie skóry z amylazą) a także na pojedyncze studium przypadku osoby u której wystąpił obrzęk naczyniowo-ruchowy u osoby która spożyła pieczywo z mąki zawierającej alfa-amylazę.

Ponieważ jednak wniosek producenta dotyczył przede wszystkim dopuszczenia do użytku na terenie EU suszonego wywaru gorzelniczego, będącego odpadem po produkcji etanolu (tzw. DDGS - Dried Distiled Grain with Solubles), opinia EFSA była pozytywna, i raport stwierdził, że stosowanie DDGS z kukurydzy GMO nr 3272 jest równie bezpieczne co z naturalnej kukurydzy.

Końcowa opinia dotycząca kukurydzy była również pozytywna, ale jednocześnie EFSA uznała, że producent nie odpowiedział w sposób wystarczający na wszystkie pytania dotyczące bezpieczeństwa i podkreślił konieczność dalszych badań. Jeżeli chodzi o możliwość wystąpienia alergii, opinia głosiła, że jest ona mało prawdopodobna, ale jednocześnie nie można jej wykluczyć.

[1] Gene: amy797E - Baza ISAAA

[2] SYN-E3272-5 - Baza ISAAA

[4] SYN-E3272-5 - Biosafety Clearing House

[5] Statement complementing the EFSA Scientific Opinion on application (EFSA‐GMO‐UK‐2006‐34) for authorisation of food and feed containing, consisting of and produced from genetically modified maize 3272 - EFSA Journal Volume

[6] Amylaza. Wikipedia.

[7] Mannose phosphate isomerase Wikipedia.

[8] DDGS – alternatywa w żywieniu bydła - Agrolok

[9] Scientific Opinion on application (EFSA-GMO-UK-2006-34) for the placing on the market of genetically modified maize 3272 with a thermotolerant alpha-amylase, for food and feed uses, import and processing under Regulation (EC) No 1829/2003 from Syngenta Crop Protection AG - EFSA Journal Volume.

niedziela, 19 sierpnia 2018

Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - nowotwory (cz4)

Poprzedni post związany z azotynami i azotanami na podstawie raportu EFSA poświęciłem nitrozoaminom, potencjalnie rakotwórczym substancjom. W obecnym omówię wpływ azotanów i azotynów na choroby nowotworowe.

Zgodnie z podsumowaniem - niektóre dowody wskazują na wpływ azotynów na powstawanie raka żołądka, natomiast jednoznacznie azotyny wypływają na powstawanie raka jelit. Szczegółowa analiza raportu pokazuje, że sytuacja może być bardziej skomplikowana.

 Opisując rakotwórczość ETSA podaje następujące stopnie udowodnienia rakotwórczości
  • Brak dowodów - Badania wskazują na brak powiązania z konkretnym nowotworem
  • Niewystarczające dowody - Zbyt mało badań, sprzeczne wyniki lub badania mają istotne wady. 
  • Niektóre dowody wskazują na związek - Niezgodności między badaniami kohortowymi a case-study. 
  • Jednoznaczny dowód - Zgodność wyników pozytywnych pomiędzy badaniami kohortowymi a case-study. 
W podsumowaniu wymienione są te dwa ostatnie, jednak wiele wymienionych badań pokazuje, że azotyny mogą być czynnikiem ryzyka również w pozostałych typach nowotworów.

Aby zrozumieć dobrze wyniki, należy się zrozumieć proste zależności statystyczne. Podając wpływ pokazuje się różnicę między górną częścią i dolną populacji. W zależności od tego na ile części dzielimy populację można mówić o tercylu, kwadrylu, etc. T3 i T1 to trzeci i pierwszy tercyl (dzielimy grupę na trzy części - T3 to najwyższe spożycie a T1 najniższe). Q4 i Q1 to czwarty i pierwszy kwadryl (dzielimy na cztery części - Q4 to najwyższe spożycie a Q1 najniższe). Q5 do Q1 to piąty i pierwszy kwintyl (podział na 5 części). Poniżej niektóre z wyników badań.

Rak przełyku.
W przypadku raku przełyku EFSA doszła do wniosku, że dowody na związek z azotynów z rakiem przełyka są niewystarczające i brak jest dowodów na związek azotanów z rakiem przełyka. Przykładowo badając 84 przypadki i 321 osób w grupie kontrolnej różnica Q4 do Q1 wynosiła 2,2 - ale przedział 95% ufności był w zakresie 0,9-5,7. Natomiast w badaniu obejmującym prawie pół miliona osób powiązano spożycie mięsa z rakiem przełyku, ale już nie spożycie azotanów czy azotynów.

Rak żołądka
W badaniu z 2006r sprawdzającego rak żołądka wśród szwedzkich kobiet odkryto związek spożycia przetworzonego mięsa z rakiem żołądka. Różnica T3 do T1 wynosiła 1,66. W badaniach statystycznych obejmujących pół miliona osób nie odkryto związku pomiędzy spożyciem azotynów i rakiem przełyka. W badaniach obejmujących 79 przypadków raka żołądka badania wykazały związek między spożyciem azotanów a rakiem żołądka (Q4 do Q1 =1,6) ale różnica nie była istotna statystycznie. W badaniach z Meksyku T3 do T1 różnica dla azotanów wynosiła 1,5, ale różnica nie była istotna statystycznie. Na podstawie badań EFSA uznała, że niektóre dowody wskazują na związek azotynów z rakiem żołądka.

Rak jelita grubego
Niektóre badania nie pokazują związku między azotynami i azotanami a rakiem jelita grubego, ale np. jednym z badań obejmującym ponad 300 tys osób odkryto zwiększone ryzyko na skutek spożywania czerwonego mięsa (Q5 do Q1 = 1,24) spożywania azotanów (Q5 do Q1 = 1,16), ale już nie azotanów (Q5 do Q1 1,11 ale wynik nie istotny statystycznie, ponadto przedział 95% ufności w przedziale 0,97 do 1,25). W badaniu sprawdzającym przypadki zachorowań (prawie 400 osób) sumaryczne spożycie azotanów i azotynów zwiększało dwukrotnie prawdopodobieństwo zachorowania. Na podstawie badań EFSA uznała, że są niewystarczające dowody na powiązanie spożycia azotynów na raka jelita grubego, niektóre dowody wskazują na wpływ sumarycznego spożycia azotanów i azotynów, natomiast są jednoznaczne dowody wskazujące na związek nitozoaminy NDMA i raka jelita grubego.

Rak trzustki
W badaniach amerykańskich z 2005 roku zaobserwowano, że jedzenie czerwonego mięsa zwiększa szansę na raka trzustki o 50% (Q5 do Q1), a jedzenie przetworzonego mięsa o 70%. W badaniach wzięło udział ponad 200 tys ludzi. Z uwagi na to, że w badaniu nie podano wartości spożywanych azotanów i azotynów EFSA uznała dowody za niewystarczające do stwierdzenia związku między azotanami i azotynami a rakiem trzustki

Rak płuc
W badaniach prowadzonych w urugwaju badano przypadki zachorowań na raka płuc wśród 846 osób (z taką samą grupą kontrolną). Spożycie czerwonego mięsa zwiększało szansę zachorowania ponad dwukrotnie (Q4 do Q1 - 2,33) a przetworzonego o prawie 80% (Q4 do Q1 - 1,79). Z uwagi na brak szerszych badań statystyczny EFSA uznała dowody za niewystarczające do stwierdzenia związku między rakiem płuc a spożyciem azotanów i azotynów.

Rak piersi
W badaniach w których uczestniczyło prawie 35 tys kobiet, wśród kobiet które spożywały wysoką dawkę kwasu foliowego większe spożycie azotynów z wody pitnej zwiększało ryzyko raka piersi o 40% (Q5 do Q1). Samo zwiększone spożycie azotynów nie powodowało większej szansy na zachorowanie. Badanie prawie 200 tys kobiet po menopauzie pokazało, że zwiększone spożycie azotynów z przetworzonego mięsa zwiększało szansę na raka piersi o 23% (Q5 do Q1). Z uwagi na brak potwierdzenia w innych badaniach EFSA uznała dowody za niewystarczające.

Rak macicy
W badaniu ponad 150 tys kobiet całkowite spożycie azotanów zwiększało ryzyko raka macicy o 30% (Q5 do Q1), ale już całkowite spożycie azotynów nie zwiększało. Natomiast spożycie azotynów z mięsa, również zwiększało szansę o 30%. W badaniu ponad 28 tys kobiet po menopauzie wysokie spożycie azotanów z wody pitnej zwiększało szansę na raka macicy ponad dwukrotnie. Z uwagi na to że np. spożycie azotanów z roślin w tym samych badaniach nie zwiększało ryzyka, EFSA uznała dowody za niewystarczające.


Rak prostaty
W badaniach ponad 130 tys mężczyzn nie znaleziono powiązania między NDMA i ENOC (patrz poprzedni tekst dot. nitozoamin) a rakiem prostaty. W drugim badaniu ponad 170 tys mężczyzn nie znaleziono powiązania pomiędzy spożyciem azotanów i azotynów, chociaż znaleziono takie powiązanie dla spożycia czerwonego mięsa (Q5 do Q1 - szansa zwiększona o 12%). Natomiast zaobserwowano powiązanie miedzy spożyciem azotanów (31% Q5 do Q1)  i azotynów (24s% Q5 do Q1) a zaawansowanym rakiem prostaty. Bazując na wynikach EFSA uznała że brak jest dowodów na związek NDMA a rakiem prostaty, natomiast dowody na związek azotanów i azotynów a rakiem prostaty są niewystarzające

Rak nerki
W badaniach prawie 500 tys przypadków odkryto, że spożycie czerwonego mięsa zwiększa szansę na raka nerek o 19% (Q5 do Q1), nie odnaleziono natomiast związku między spożyciem azotanów i azotynów.

Rak pęcherza
W badaniu ponad 300 tys osób, zidentyfikowano zależność między spożyciem azotynów a szansą zachorowania na raka pęcherza (o 28% Q5 do Q1). W badaniu ponad 1600 przypadków zachorowań (w stosunku do grupy kontrolnej) spożycie salami i innych wędlin tego typu zwiększało szansę zachorowania o 33%. Nie znaleziono natomiast powiązania pomiędzy spożyciem azotanów i azotynów.  Na podstawie badań EFSA uznała że dowody na związek azotanów i azotynów są niewystarczające. 

Rak tarczycy
W badaniach prawie 75 tys kobiet nie znaleziono powiązania pomiędzy spożyciem azotanów, natomiast spożycie azotynów (Q4 do Q1) zwiększało szansę ponad dwukrotnie. EFSA uznała dowody za niewystarczające.

Chłoniak nieziarniczy
W badaniach przypadków (ponad 800 pacjentów) zwiększone spożycie azotynów przekładało się na zwiększoną szansę zachorowania o o 37%. Z uwagi na to, że w drugich badaniach wynik ten nie został jednoznacznie potwierdzony (tzn. zależność nie była istotna statystycznie) - EFSA uznała dowody za niewystarczające

Rak mózgu
W badaniach ponad 500 tys osób, całkowite spożycie azotynów przełożyło się na zwiększoną szansę zachorowania o 32% (Q5 do Q1, jako ciekawostkę - w tym samym badaniu spożycie owoców i warzyw zwiększało szansę zachorowania o 42%) - EFSA uznała dowody za niewystarczające. 

Podsumowanie
Raport pokazuje, że w wielu miejscach badania wskazujące na potencjalną rakotwórczość są nowe i potrzebne są dodatkowe badania aby potwierdzić lub odrzucić wnioski. Do raportu zostało wzięte 46 badań dot. azotanów i 49 dotyczących azotynów z 95 dostępnych. Pozostałe EFSA z różnych powodów odrzuciła. Czytelnikowi pozostawiam ocenę, czy poprawnie EFSA uznała, że azotyny nie są czynnikiem ryzyka i czy prawidłowo odrzucono część wyników badań. Jak dla mnie, stwierdzenie że azotyny są bezpieczne dla zdrowia należy uznać za fałszywe, a na pewno nie uwierzę jak ktoś stwierdzi że na podstawie badań udowodniono, że są bezpieczne,


[1] Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - czy są bezpieczne dla zdrowia (cz1) - szkodliwejedzenie.pl
[2] Azotany i azotyny - czy grożą rakiem i uduszeniem. szkodliwejedzenie.pl
[4] Re‐evaluation of sodium nitrate (E 251) and potassium nitrate (E 252) as food additives EFSA Journal Volume 15 Issue 6 - June 2017

niedziela, 12 sierpnia 2018

Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - źródło nitrozoamin (cz3)

W poprzednim poście omawiałem zagrożenia związane z powstawaniem methemoglobiny pod wpływem azotynów (i azotanów). W niniejszej trzeciej części omawiania raportu ETSA [3] [4], chciałbym omówić szkodliwe działanie nitrozoamin - potencjalnie rakotwórczych a na pewno genotoksycznych substancji.

Nitrozoaminy będące wynikiem reakcji amin z azotynami [6]. Wynikiem reakcji jest nitrozoamina, tlen i woda. I o ile tlen i woda są związkami nieszkodliwymi, o tyle o potencjalne rakotwórcze działanie nitrozoaminy oznaczonej jako NDMA odkryli David Barnes i Peter Magee w 1956r [5]. Nitrozaminy dzielą się na nietrwałe i trwałe. Z uwagi na długie nazwy chemiczne odnosząc się do nitrozoamin posługujemy się skrótami. NDMA to związek o pełnej nazwie chemicznej N-nitrosodimethylamina. Na końcu posta można znaleźć listę nitorozoamin z nazwami i skrótami. W przypadku azotanów szkodliwe działanie polega na ich spontanicznym przekształcaniu w azotyny - dlatego azotany są mniej szkodliwe niż azotyny jeżeli chodzi o powstawanie nitozoamin.

Istotny wpływ na zawartość nitozoamin ma również metoda sporządzania posiłku. Dla kiełbasy zawierającej 5,31μg/kg NDMA+NDEA+NPYR smażenie na patelni powoduje wzrost stężenia do 6,88 μg/kg a smażenie na głębokim oleju do 6,92 μg/kg. Gotowanie i użycie mikrofalówki nie zmienia zawartości nitrozoamin. Dlatego mięsa z dodatkiem azotanów i azotynów nie powinno się smażyć, aby nie zwiększać ilości nitrozoamin. Poza smażeniem poziom nitrozoamin również zwiększa się w przypadku wędzenia mięsa.Proces powstawania nitrozoamin zależy również od poziomu kwasowości. Najwięcej powstaje przy poziomie PH w zakresie od 2,5 do 3,5.

Nitrozoaminy mają możliwość uszkadzania łańcucha DNA. W naturalnej postaci nitrozoaminy nie reagują z DNA, muszą najpierw być utlenione przez cytochrom P450 tworząc α‐hydroxynitrosaminy. Te rozkładają się do aldehydów i wodorotlenków (ang. diazyhydroxyoxites). Reakcja z kwasem DNA polega na zamianie pary G:C na A:T.

Poszczególne nitrozoaminy są sklasyfikowane przez Międzynarodową Agencję Badań Nad Rakiem (IARC) w zakresie rakotwórczości od 2A (prawdopodobnie rakotwórcze) poprzez 2B (możliwe działanie rakotwórcze) do 3 (nie zaklasyfikowane jako rakotwórcze) [8]. W grupie 2A znalazły się: NDMA i NDEA. W grupie 2B znalazły się NMOR, NMEA, NPYR, NPIP, NDPA, NSAR, NDBA. Oceniając rakotwórczość raport przyznaje istnienie dowodów pomiędzy NDMA a rakiem jelita grubego. Mimo że w niektórych badaniach zawartość nitrozoamin z grupy 2B była istotnie większa niż tych z grupy 2A raport omawiając potencjalną toksyczność omawia tylko NDMA i NDEA.

Dla przykładu wyniki z rynku Estońskiego: "NDMA was reported in > 88% of samples at a mean of 0.85 μg/kg, NDEA in 27% of samples at a mean of 0.36 μg/kg, NPYR in 90% of samples at a mean of 4.14 μg/kg, NPIP in 65% of samples at a mean of 0.98 μg/kg and NDBA in 33% of samples at a mean of 0.37 μg/kg. The level of total volatile nitrosamines was 3.97 μg/kg." [3] Czyli całkowite spożycie potencjalnie rakotwórczych substancji było ponad 3-krotnie większe niż podane dla NDMA+NDEA.

Aby określić wpływ azotanów na powstawanie nitozoamin i oszacować niebezpieczeństwo z tego płynące, EFSA oszacowała w raporcie spożycie NDMA i NDEA, zarówno razem, jak i osobno z przetworzonego mięsa w poszczególnych grupach wiekowych. Podane zostały zarówno wartości średnie, jak i dla grupy zwiększonego spożycia. Największe spożycie na kg masy ciała zanotowano w grupie dzieci od 1 do 3 lat. Średnia wartość została podana między 1,2 a 3,5ng/kg, wysoka między 5 a 8,3ng/kg. Do oceny na ile jest to mało, EFSA posłużyła się wartością MoE (Margin Of Exposure) - stosunkiem do największego poziomu w którym nie zostały zanotowane negatywne zmiany (NOAEL). Dla grupy wysokiego spożycia spożycie było mniejsze od 2,2 tys do 3,6-tys razy od wartosci powodującej zmiany, przeciętnie zaś od 5,1 tys do 15 tys razy mniejsze. W związku z tym EFSA doszła do wniosku, że efekt nitrozoamin w diecie będący skutkiem dodatków jest pomijalny przy założeniu przestrzegania obecnych norm.

Martwi jednak fakt pominięcia w tym zestawieniu nitrozoamin z grupy 2B (możliwe działanie rakotwórcze). Jeżeli by zsumować spożycie całości potencjalnie rakotwórczych nitrozoamin, okaże się że margines błędu który przyjęła EFSA jest niższy. Jeżeli dodamy do tego niewłaściwe przygotowanie (smażenie, wędzenie) mięsa z azotynami i fakt, że EFSA odrzuciła wiele raportów dot. rakotwórczości na skutek niewystarczającej precyzji naukowej, oraz fakt iż niektóre osoby znajdują się w grupie zwiększonego ryzyka,  może okazać się że prawdopodobieństwo zachorowania na któryś z nowotworów skutek spożywania przetworzonego mięsa nie jest już pomijalne, mimo raportu EFSA.



ZESTAWIENIE NITROZOAMIN 
Nitrozoaminy nietrwałe
  • N‐nitrosodimethylamine (NDMA)
  • N‐nitrosomorpholine (NMOR)
  • N‐nitrosomethylethylamine (NMEA)
  • N‐nitrosopyrrolidine (NPYR)
  • N‐nitrosodiethylamine (NDEA)
  • N‐nitrosopiperidine (NPIP)
  • N‐nitroso‐di‐n‐propylamine (NDPA)
  • N‐nitrosodibutylamine (NDBA)
Nitrozoaminy trwałe
  • N‐nitrosohydroxyproline (NHPRO)
  • N‐nitrosoproline (NPRO)
  • N‐nitrososarcosine (NSAR)
  • N‐nitrosomethylaniline (NMA)
  • N‐nitrosodiisobutylamine (NDiBA)
  • N‐nitrosodibenzylamine (NDBzA)
  • N‐nitroso‐2‐hydroxymethyl‐thiazolidine‐4‐carboxylic acid (NHMTCA)
  • N‐nitroso‐thiazolidine‐4‐carboxylic acid (NTCA)
  • N‐nitroso‐2‐methyl‐thiazolidine 4‐carboxylic acid (NMTCA)
  • N‐nitrosopipecolic acid (NPIC)
źródła: 
[1] Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - czy są bezpieczne dla zdrowia (cz1) - szkodliwejedzenie.pl
[2] Azotany i azotyny - czy grożą rakiem i uduszeniem. szkodliwejedzenie.pl
[4] Re‐evaluation of sodium nitrate (E 251) and potassium nitrate (E 252) as food additives EFSA Journal Volume 15 Issue 6 - June 2017
[5] Nitrozamines. R. A. Scalan w Encyclopedia od Food Science and Nutrition 2nd Edition. 
[6] Nitrozoaminy - Wikipedia
[7] Margin Of Exposure - Wikipedia
[8] Grupy rakotwórczości IARC - Wikipedia
[9] Mięso: Szkodzi? Poznaj najnowsze wyniki badań (BARDZO WAŻNE!) - YouTube kanał Medyczne Wgady

środa, 8 sierpnia 2018

Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - źródło metahemoglobiny (cz2)

W poprzednim poście [1] omówiłem ogólne informacje na temat azotanów i azotynów na podstawie raportu EFSA [3] [4]. W obecnym chciałbym się zająć podstawowym działaniem szkodliwym jakim jest tworzenie się methemoglobiny w ciele człowieka po konsumpcji azotanów/azotynów. Methemoglobina jest postacią nieczynna hemoglobiny, bezużyteczną w transporcie tlenu. W normalnych przypadkach około 2% hemoglobiny stanowi methemoglobina. Zgodnie z informacjami z raportu - poziomy 1-3% metahemoglobiny są uważane za normalne, powyżej 10% mogą już wpływać negatywnie na transport tlenu. Poziom 20% oznacza niedotlenienie i sinicę a poziom 50% może zakończyć się śmiercią. Szczególnie wrażliwe są niemowlaki przed 16 tygodniem życia. Jest to spowodowane niższym poziomem reduktazy b5 cytochromu - enzymu przekształcającego methemoglobinę w normalną hemoglobinę. Ponadto na skutek innego PH w żołądku, niemowlaki mogą mieć większą ilość bakterii przekształcającej azotany w azotyny po spożyciu. Zwiększenie ilości methemoglobiny (a tak na prawdę zmniejszenie ilości czynnej hemoglobiny) nosi nazwę methemoglobinemii [5] 

Raport dot. azotynów przywołuje przypadki ciężkiej klinicznej methemoglobinemii. 6 miesięczne dziecko trafiło do szpitala po zjedzeniu piure warzywnego przyrządzonego 5 dni wcześniej. Poziom methemoglobiny wynosił 25%, tętno 230. Poziom methemoglobiny wrócił do normy po 8 godzinach. 41 latek trafił do szpitala po spożyciu leku z chińskiej medycyny. Zidentyfikowano azotyn sodu jako jeden ze składników. 76-latek próbował popełnić samobójstwo połykając nieznaną ilość azotynu sodu. Zmarł po 25 minutach. 

W badaniach na myszach po jednorazowej dawce azotynu sodu badano poziom metahemoglobinty po 2, 5, 10, 30 i 60 minutach. U samców osiągał on maksimum po 10 minutach, a następnie spadał. W przypadku samic poziom metahemoglobiny rósł nieprzerwanie aż do 60tej minuty. W przypadku sczurów u samców poziom był najwyższy po 30 minutach, a u samic zanotowano wynik podobny jak dla myszy.

WHO ustaliła dopuszczalny poziom azotynów w wodzie pitnej na 3mg/L, kierując się faktem, że w przypadku niemowlaków methemoglobinemia może być powodowana już przez dawki 0,4mg/kg masy ciała (zakładając spożycie wody na 0,75L i 5kg jako wagę niemowlaka) a US Environmental Protection Agency ustaliło maksymalną codzienną dawkę azotynów dla niemowlaków na 0,1mg/kg masy ciała

W przypadku azotanów toksyczność jest mniejsza i wiąże się bezpośrednio z przekształcaniem pewnej ilości azotanów do azotynów przez bakterie w przewodzie pokarmowym. W przypadku szczurów stężenie 5-6% azotanów w karmie powodował zwiększanie poziomu methemoglobiny, ale nawet poziom 20% nie powodował istotnych problemów zdrowotnych.

Zarówno w przypadku azotanów i azotynów tworzenie się methemoglobiny było głównym czynnikiem do wyznaczenia akceptowalnej dziennej dawki. Osobom które nie czytały poprzedniego posta przypominam - tylko 17% konsumpcji azotynów i 2% azotanów pochodzi z dodatków do żywności - pozostała część wynika z zawartości azotanów i azotynów w wodzie i naturalnej obecności w produktach spożywczych. 

[1] Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - czy są bezpieczne dla zdrowia (cz1) - szkodliwejedzenie.pl
[2] Azotany i azotyny - czy grożą rakiem i uduszeniem. szkodliwejedzenie.pl
[4] Re‐evaluation of sodium nitrate (E 251) and potassium nitrate (E 252) as food additives EFSA Journal Volume 15 Issue 6 - June 2017
[5] Methemoglobinemia - portal.abczdrowie.pl

niedziela, 5 sierpnia 2018

Azotany i azotyny (E249, E250, E251, E252) - czy są bezpieczne dla zdrowia (cz1)

Pisząc wstępny tekst dotyczący azotanów i azotynów [1] obiecałem, że będę do tematu wracał w miarę dostępności nowych danych. Czas ten właśnie nadszedł, jako że EFSA opublikowała dwa obszerne raporty poświęcone powtórnej ewaluacji azotynu sodu (E250), azotynu potasu (E249) [2], azotanu sodu (E251) i azotanu potasu (E252) [3].

Z uwagi na obszerność zagadnienia, chciałbym opis raportu podzielić na 4 części, osobno omawiając takie tematy jak tworzenie się methemoglobiny na skutek spożycia azotanów, tworzenia się rakotwórczych nitrozamin pod wpływem obróbki cieplnej oraz wpływu na powstawanie nowotworów - są to główne zarzuty wobec wymienionych dodatków, a raporty dostarczają wiele ciekawych danych na ich temat.

Azotany i azotyny są używane w przemyśle spożywczym jako konserwanty, przede wszystkim zapobiegające się psuciu mięsa. Chronią od zatruć jadem kiełbasianym, więc rezygnując z ich użycia, trzeba pamiętać o alternatywie - albo stosujemy inne konserwany, być może bardziej szkodliwe, albo narażamy się na śmiertelne niebezpieczeństwo.

Zgodnie z normami dopuszczalne zanieczyszczenia to przede wszyskim arsen 3mg/kg ołów 2mg/kg i rtęć 1mg/kg (dla płynnej postaci azotanu sodu wartości są niższe) - przy czym podobnie jak w przypadku innych dodatków EFSA sugeruje zaostrzenie norm

Bezpośrednia toksyczność azotynów sodu/potasu wiąże się z rozluźnieniem mięśni gładkich, obniżeniem ciśnienia krwi, i tworzeniem metahemoglobiny. Dawka śmiertelna LD50 została wyznaczona na 100-220 mg/kg masy ciała dla azotynów. W przypadku azotanów jest większa i wynosi od 1500 mg/kg masy ciała dla królików do 4860-9000 mg/kg dla szczurów.

Badania in vitro udowodniły jednoznacznie genotoksyczność azotynów. Jest to jeden z nielicznych przypadków gdzie substancja mogąca powodować mutacje jest dopuszczona jako dodatek do żywności. Badania in vivo zgodnie z raportem nie potwierdziły genotoksyczności.

Dopuszczalna dzienna dawka (ADI) dla azotynów została wyznaczona jako 0,07mg/kg masy ciała a dla azotanów jako 3,7mg/kg. Co ciekawe - badając dzienne spożycie statystycznie dla dzieci w wieku 1-3 lat dla azotynów jest to  0,1-0,15 a więc większe niż zalecane ADI. 

Dodatki do żywności (azotany i azotyny) odpowiadają jednak tylko za niewielki procent dziennego spożycia - średnio 17% w przypadku azotynów i tylko 2% w przypadku azotanów, jako że są one obecne w produktach spożywczych i w wodzie. Dla wszystkich nie lubiących szpinaku - PopEye mógłby mieć poważne problemy zdrowotne na skutek konsumpcji zbyt dużej ilości azotanów. Cytując: "CONTAM Panel concluded that the concentrations of nitrate in spinach have the potential to increase dietary nitrate exposure to levels at which a health concern cannot be excluded"

Ponadto azotyny w niewielkich ilościach są syntetyzowane przez organizm człowieka. 

Główne działania negatywne związane z methemoglobiną, nitrozaminami i wpływem na powstawanie nowotworów omówię osobno (linki pojawią się w ramach publikacji)

Jeżeli chodzi o pozostałe działanie negatywne: W przypadku badań na myszach w przypadku dużych dawek azotynów w wodzie do picia zaobserwowano (5g/L) zmniejszenie wagi samców, zwiększenie śledziony, serca i nerek a u samic serca i wątroby. Z innych negatywnych efektów przy dużych dawkach zaobserwowano sinicę u szczurów. Dla azotanów (6% azotanu potasu w karmie i 5% azotanu sodu) zaobserwowano zmniejszenie serca, wątroby i płuc u szczurów.

Azotany mogą również mieć wpływ na działanie tarczycy, wiążąc się zamiast jodu w receptorach i mając negatywny wpływ na produkcję hormonu tarczycy. W badaniach na zwierzętach wysokie dawki azotanów prowadziły do zmniejszenia stężenia T3 i T4 oraz zwięszenia TSH. Podobne wyniki osiągnięto badając poziomy TSH u ludzi w rejonach w których woda pitna zawiera zwiększoną ilość azotanów.

Wniosek z lektury - jeżeli czytelnik chciałby ograniczyć spożycie azotanów i azotynów, to bardziej niż eliminować produkty przetworzone z dodatkami E249-E252 powinien ograniczyć spożycie naturalnych produktów zawierających te substancje - na przykład szpinaku.

[1] Azotany i azotyny - czy grożą rakiem i uduszeniem. szkodliwejedzenie.pl
[3] Re‐evaluation of sodium nitrate (E 251) and potassium nitrate (E 252) as food additives EFSA Journal Volume 15 Issue 6 - June 2017
[4] Węglowodany i gluten źródłem Alzheimera? szkodliwejedzenie.pl

środa, 1 sierpnia 2018

Guma Konjac i Glucomanan (E425) - taki efekt uboczny mogę przeboleć.

W czerwcu 2017 ukazała się ponowna reewaluacja gumy konjac i glukomannanu [1] - dwóch substancji używanych jako stabilizator lub zagęstnik w żywności. Obie substancje oznaczone są symbolem E425 (ewentualnie z dopiskiem i albo ii). Obie substancje są produkowane z mąki konjac, surowca pozyskanego z rośliny o wdzięcznej polskiej nazwie Dziwidło Riviera [2] [3]. Guma konjac jest pozyskiwana przez wodną ekstrakcję a glukomannan przez przemywanie mąki wodą z etanolem.

Obie substancje nie przenikają przez barierę jelitową i są fermentowane przez bakterie jelitowe. Produktem końcowym, podobnie jak w przypadku pozostałych gum są krótko-łańcuchowe kwasy tłuszczowe. Z negatywnych efektów - glukomannan upośledza wchłanianie witaminy E.  Niektóre źródła poza raportem podają że guma konjac może również upośledzać wchłanianie witamin A i E [5]

Zgodnie z obecnymi normami obie substancje mogą być zanieczyszczone arsenem (do 3 mg/kg) i ołowiem (do 2 mg/kg). EFSA w raporcie sugeruje Komisji Europejskiej wprowadzenie bardziej restrykcyjnych norm dla zanieczyszczeń.

W przypadku pracowników fabryk w których jest produkowany glukomannan i guma konjac zanotowano pojedyncze przypadki alergii. Według EFSA w.w. alergia jest związana z wdychaniem substancji i efekt nie występuje przy podaniu doustnym, ze względu na brak bezpośredniego wchłaniania w jelitach.

I teraz najciekawsze efekty uboczne: W przypadku badaniach na gentycznie myszach podanie glukomannanu zmniejszało objawy alergii, włącznie ze zmniejszeniem wartości IgE. Dodatkowo komisja zauważyła łańcuch przyczynowo-skutkowy pomiędzy spożywaniem glukomanannu a obniżonym poziomem cholesterolu i zmniejszeniem wagi. W świecie zachodnim, nie cierpiącym na zbyt niską wagę, zgodnie z reklamą - taki efekt uboczny można przeboleć. Zmniejszony poziom cholesterolu również został potwierdzony w badaniach na szczurach laboratoryjnych.

Jako taki glukomannan w ilościach 1g jest sprzedawany jako korzystny suplement diety, a internet jest pełen artykułów w stylu "Glucomannan: A Super Fiber for Weight Loss & More?!"  [4] 

I aż żal w tym momencie, że żaden z producentów suplementów nie płaci mi za reklamy.

[1] Re‐evaluation of konjac gum (E 425 i) and konjac glucomannan (E 425 ii) as food additives - EFSA Journal Volume 15 Issue 6 - June 2017
[2] Wikipedia - Dziwadło Riviera  
[3] Wikipedia - Glukomanan
[4] Glucomannan: A Super Fiber for Weight Loss & More?!
[5] E425 Guma Konjac - baza Vitalia.pl



niedziela, 29 lipca 2018

NEWS: Guma Tara (E417) - Bezpieczny dodatek do żywności

Guma Tara to naturalna substancja uzyskiwana z drzewa tara (Caesalpinia spinosa). W czerwcu 2017 ukazał się raport EFSA [1] na temat bezpieczeństwa gumy tara jako dodatku do żywności (oznaczenie E417), wykorzystywanego przede wszystkim jako zagęstnik.

Niestety dla autora bloga, a na szczęście dla konsumentów cały raport można skreślić krótko: Guma tara jest bezpiecznym dodatkiem do żywności. Rozkłada się do krótko-łańcuchowych kwasów tłuszczowych w przewodzie pokarmowym. Nie powoduje negatywnych efektów dla wszystkich badanych dawek.

Mógłbym tu życzyć tylko smacznego - ale substancja jest bezwonna i bezsmakowa.

Źródła: 
[1] Re‐evaluation of tara gum (E 417) as a food additive  - EFSA Journal Volume 15 Issue 6 June 2017.
[2] Wikipedia 

środa, 25 lipca 2018

Tragakanta (E413) - groźnie brzmiąca substancja naturalna.

Dobra zasada kupowania wyrobów spożywczych mówi: "Jeżeli nie rozumiesz etykiety lub nie znasz oznaczenia dodatku - nie kupuj". Kierując się tą zasadą, mało kto zdecydował by się na zakup produktu w którym dodatkiem spożywczym była by tragakanta (E413). 

Tymczasem tragakanta jest jak najbardziej substancją pochodzenia naturalnego. Podobnie jak wiele innych gum, jest ona wydzieliną roślinną, konkretnie traganka gumodajnego [2]. Substancja jest bezwonna, bezzapachowa, nie wchłaniająca się z bezpośrednio przewodu pokarmowego. Niektóre bakterie w przewodzie pokarmowym mogą ją rozkładać - produktem końcowym procesu trawiennegokrótko-łańcuchowe kwasy tłuszczowe. W przemyśle spożywczym ma szerokie jako stabilizator i substancja wiążąca wodę.

W czerwcu 2017 ukazał się raport EFSA będący ponowną ewaluacją tragakanty jako dodatku do żywności. Dane dotyczące bezpieczeństwa substancji były dobrze określone i substancja w zasadzie we wszystkich kategoriach została uznana za bezpieczną. LD50 dla gryzoni waha się od 7,7g/kg dla królików do 10,3 g/kg dla szczurów. Czyli przy obecnej wadze 90kg musiałbym zjeść jednorazowo prawie kilogram czystej gumy aby mieć 50% szansy na śmierć. Prawdopodobnie na skutek zaklejenia się przewodu pokarmowego.

Z negatywnych efektów zdrowotnych dla ciężarnych szczurów w jednym badaniu zaobserwowano przy karmieniu codziennie dawką 1,2g/ kg masy ciała śmierć 5 z 20 samic. Śmierć była poprzedzona biegunką, nietrzymaniem moczu. U pozostałych 15 samic brak było negatywnych efektów.

Raport zanotował też pojedyncze przypadki alergii i nietolerancji pokarmowej, z typowymi objawami (astma, katar sienny, pokrzywka, obrzęk, problemy trawienne). Zwrócił też uwagę, że jako iż substancja jest pochodzenia roślinnego może istnieć niebezpieczeństwo skażenia bakteryjnego, co powinno być kontrolowane w procesie produkcji dodatku.

Jeżeli więc czytelniku nie należysz do nielicznych osób mających uczulenie na tą gumę - symbol E413 nie powinien cię odstraszać od zakupu produktu.


Źródła:
[1] Re‐evaluation of tragacanth (E 413) as a food additive - EFSA Journal 15 Volume 6 June 2017
[2] Wikipedia 

niedziela, 22 lipca 2018

E491 - E495 Estry sorbitolu dopuszczone mimo braku danych o alergiach

W maju 2017 ukazała się ponowna ocena bezpieczeństwa emulgatorów oznaczonych symbolami E491 do E495 [1]. Są to następujące estry sorbitolu:

E491 - Monostearynian sorbitolu
E492 - Tristearynian sorbitolu
E493 - Monolaurynian sorbitolu
E494 - Monooleinian sorbitolu
E495 - Monopalmitynian sorbitolu

Substancje te są uznane za bezpieczne i dopuszczone do użytku na terenie Unii Europejskiej, ale niektóre z nich są zakazane w niektórych krajach (patrz linki 2-5 na dole strony). Odpowiednio zakazane są w

  • Australii - E492, E493, E494, E495 
  • Kanadzie - E493, E494, E495
  • USA - E492, E493, E495 

Zgodnie z zasadami toksykologii w badaniach usiłowano wyznaczyć dawkę śmiertelną (LD50). Dla najwyższych badanych ilości nie ustalono dawki śmiertelnej. W związku z tym na podstawie badań EFSA stwierdziła że dawka śmiertelna wynosi powyżej 40g/kg masy ciała dla E491 i E493 oraz powyżej 15,9 g/kg masy ciała dla pozostałych estrów.

Jeżeli chodzi o szkodliwość długoterminową, wpływ na rozmnażanie, powstawanie komórek nowotworowych w raporcie EFSA przywołano badania świadczące o braku szkodliwego wpływu w tym zakresie.  W tym zakresie estry sorbitolu są uznane za bezpieczne na podstawie badań. Maksymalna dopuszczalna dawka dzienna obecnie ustalona jest na 25mg/kg masy ciała dla wszystkich badanych estrów w sumie.

Jeżeli chodzi o negatywne efekty przywołano badania wpływu E491 na myszy - stężenie 4% w diecie powodowało podniesiony poziom erytrocytów u myszy płci męskiej i obniżony leukocytów u myszy płci żeńskiej. Dla wysokiego stężenia E493 (20%) w diecie dla szczurów zaobserwowano zwięszoną śmiertelność. W badaniu nie przedstawiono wniosków dotyczących przyczyn śmiertelności. 

Przy oszacowaniu dziennego dopuszczalnego spożycia raport podkreśla brak danych na temat spożycia estrów sorbitolu z innych źródeł niż jako syntetyczne dodatki do żywności. Podobnie w sekcji dotyczącej potencjalnego wpływu na alergię, raport podkreśla brak danych na ten temat. EFSA zauważyła, że zgodnie z najnowszymi wynikami badań, niektóre inne emulgatory mogą mieć wpływ na skład flory jelitowej i powstawaniu procesów zapalnych w jelitach. W kontekście podobnego wpływu z uwagi na brak danych, komisja na chwilę obecną nie odniosła się do bezpieczeństwa estrów sorbitolu w tym zakresie, stwierdzając, że stanowisko przedstawi w miarę dostępności nowych badań. 

Przedstawiona charakterystyka estrów sorbitolu świadczy, że mogą one zawierać szkodliwe dodatki będące wynikiem procesu produkcji. Zgodnie z obecnymi normami estry sorbitolu mogą mogą zawierać.:

  • arsen (do 3mg/kg), 
  • ołów (2mg/kg), 
  • rtęć i kadm (1mg/kg) 
  • a także np do 0.5% popiołu siarczanowego. 

Jako wnioski końcowe EFSA zasugerowała Komisji Europejskiej:

  • Obniżenie dozwolonego maksymalnego dziennego spożycia 
  • Wprowadzenie bardziej restrykcyjnych norm dla obecności toksycznych zanieczyszczeń 
  • Przedstawienie dodatkowych danych celem wiarygodnej estymacji spożycia. 
Po raz kolejny przy ocenie bezpieczeństwa dodatku do żywności okazuje się, że w wielu zakresach brak jest danych na temat szkodliwego ich wpływu, co nie przeszkadza w dopuszczeniu ich do stosowania. Biorąc pod uwagę, że to zwykle producenci dodatków finansują badania i decydują jakie badania ujawnić, a jakie nie, ten brak danych w wielu sekcjach wydaje się dość niepokojący. 


Ciekawostka na koniecPrzy oszacowaniu dziennego dopuszczalnego spożycia raport podkreśla brak danych na temat spożycia estrów sorbitolu z innych źródeł niż jako syntetyczne dodatki do żywności. Podobnie w sekcji dotyczącej potencjalnego wpływu na alergię, raport podkreśla brak danych na ten temat. EFSA zauważyła, że zgodnie z najnowszymi wynikami badań, niektóre inne emulgatory mogą mieć wpływ na skład flory jelitowej i powstawaniu procesów zapalnych w jelitach. W kontekście podobnego wpływu z uwagi na brak danych, komisja na chwilę obecną nie odniosła się do bezpieczeństwa estrów sorbitolu w tym zakresie, stwierdzając, że stanowisko przedstawi w miarę dostępności nowych badań.

Na koniec ciekawostka - producent wnioskował do EFSA o usunięcie temperatury krzepnięcia dla E491, E492 i E495 z charakterystyki substancji chemicznej, na co EFSA się nie zgodziła.

Źródła:
[1] Re‐evaluation of sorbitan monostearate (E 491), sorbitan tristearate (E 492), sorbitan monolaurate (E 493), sorbitan monooleate (E 494) and sorbitan monopalmitate (E 495) when used as food additives - EFSA Journal Volume 15 issue 5 May 2017.
[2] https://vitalia.pl/ch_add,82,0_Monostearynian-sorbitolu.html
[3] https://vitalia.pl/ch_add,74,0_Tristearynian-sorbitolu.html
[4] https://vitalia.pl/ch_add,75,0_Monolaurynian-sorbitolu.html 
[5] https://vitalia.pl/ch_add,76,0_Monooleinian-sorbitolu.html
[6] https://vitalia.pl/ch_add,77,0_Monopalmitynian-sorbitolu.html